Welcome to Traumeverden.net

Dette er et diskusjonsforum for deg som strever med angst og angstrelaterte tilstander (PTSD og/eller ulike former for dissosiasjon) hovedsakelig etter traumer. Traumet kan skyldes en enkelt hendelse eller flere hendelser som barnog/eller voksen. Ingen traumer er for små. Det viktigste er hvordan du har det i dag etter hendelsen. Dette forumet er til for å gi og få støtte, dele erfaringer på godt og vondt, se at du ikke er alene m.m. Det kan også være godt å ha et sted hvor du kan dele din historie og dine tanker med andre. Vi oppfordrer medlemmer til å ha en "moralsk taushetsplikt" om hva andre medlemmer deler av seg og sitt.

Diskusjonsforumet er lukket og du må være innlogget for å få tilgang til kategoriene (se under). Vi håper du bidrar til en konstruktiv debatt og forholder deg til forumets regler.

På dette forumet finner du følgende hovedkategorier:

 

  1. Forum - Traumeverden.net: "Beskjeder fra admin (åpent forum)", "Tilbakemeldinger og Feilmeldinger"
  2. Om meg selv: "Presentasjon (obligatorisk)" og "Bli kjent med hverandre"
  3. Psyk. diskusjon: "Hva som helst", "Angst", "Dissosiasjon", "PTSD", "DID", "Hjelp - jeg er i ferd med å bli gal!", "Selvdestruktiv atferd", "Tanker og følelser" og "Litteratur og lenker"
  4. Generell diskusjon: "Ordet er fritt", "Mat, vekt og ernæring", "Fysisk helse/sykdom, livsstil og trening", Litteratur og poesi", "Vitser og moro!" og "Ønsker kontakt"
  5. Mitt private hjørne: "Dagbok" og "Dikt"

 

Vi har også et omfattende Informasjonsforum med mange artikler om angst, traumer, dissosiasjon, selvhjelp og terapi.
Vi tilbyr også Spørsmål og svar for gjester der du kan stille spørsmål uten å være medlem av forumet.

 

Velkommen skal du være akkurat slik du er!

 

 

All Activity

This stream auto-updates   

  1. Last week
  2. Earlier
  3. Voldtekt har store konsekvenser   Hentet fra: https://www.krisepsykologi.no/fagblogg/voldtekt-har-store-konsekvenser/   I min praksis ved Senter for Krisepsykologi har jeg gjennom samtaler med erfarne klinikere og egen klinisk praksis sett hvor mye det å bli voldtatt kan påvirke et menneskeliv. Samtidig viser statistikken at i Norge henlegges ni av ti anmeldte voldtektssaker. Med andre ord går gjerningsmannen fri i de fleste tilfeller, mens den voldtektsutsatte må bære den traumatiske voldtekten med seg resten av livet.   Å bli voldtatt er en svært traumatisk opplevelse. Under selve voldtekten kan den voldtektsutsatte ha en sterk uvirkelighetsfølelse og være i sjokk. Jeg har møtt kvinner som opplevde å bli handlingslammet under voldtekten eller reagerte på måter de ikke forstod selv. I etterkant kan noen klandre seg selv for hva de gjorde og ikke gjorde, samt oppleve en sterk skyldfølelse. Når vi mennesker opplever farlige eller potensielt traumatiske situasjoner tar fryktsystemet i hjernen over og bestemmer hvordan vi skal reagere. Vi har dermed lite kontroll på hvordan vi handler og ikke handler. Kan vi overkomme trusselen slåss vi. Er trusselen for stor flykter vi. Er situasjonen så overveldende at individet ikke kan slåss eller flykte blir individet paralysert av frykt.   At voldtektssaker henlegges med begrunnelsen at kvinnen ikke gjorde motstand er dermed svært uheldig, og jeg skulle ønske at den normale og helt forståelige reaksjonen av å oppleve noe traumatisk ble normalisert heller enn brukt mot den voldtektsutsatte. En slik begrunnelse bidrar ikke til å minske følelsen av skyld hos den voldtektsutsatte. Jeg har også hørt om saker hvor bevisene for at en voldtekt har funnet sted har vært tydelige, hvor gjerningsmannen har blitt trodd og ikke offeret. Tenk å gå gjennom en hel rettsak hvor man stadig blir retraumatisert, for så å ikke bli trodd.   Konsekvenser av å bli voldtatt Å bli voldtatt kan ha store påvirkninger på flere viktige områder i livet. Mange har vansker med tristhet og depresjon. Å bli voldtatt kan frata den grunnleggende følelsen av trygghet, noe som kan bidra til at individet blir mer på vakt etter fare. Nøytrale situasjoner kan her bli triggere for frykt. Det er ikke uvanlig å ufrivillig gjenoppleve voldtekten gjennom sterke sanseinntrykk i form av bilder og lyder. Slike flashbacks kan være svært ubehagelige. Jeg har snakket med kvinner som flere år etter voldtekten fortsatt har det vanskelig og som opplever sterkt ubehag når de snakker om hendelsen. Noen kan oppleve at søvnen blir forstyrret. Ubehagelige sanseinntrykk, minner og forstyrret søvn kan påvirke både konsentrasjonen og hukommelsen. Dette kan igjen påvirke evnen til å samspille med sine omgivelser, samt prestasjonen på viktige arenaer som skole, utdanning og arbeidslivet.   Å bli voldtatt kan påvirke forholdet til egen seksualitet, kropp og følelsen av verdi. Det å inngå i intime relasjoner kan for mange bli vanskelig, og det er ikke unormalt å oppleve vansker med nærhet. Intimiteten som i utgangspunktet skal være noe fint mellom to personer blir for den voldtektsutsatte noe smertefullt, da berøring og intim kontakt kan trigge og igangsette vonde minner fra voldtekten. Det å ha opplevd at noen ikke respekterer deg, dine grenser og din kropp kan for mange føre til et økt behov for kontroll. Derfor er det ikke uvanlig å utvikle vansker med tvang og spiseforstyrrelser. Selv om det aldri er den voldtektsutsattes feil at voldtekten fant sted er det mange som i etterkant har vansker med selvbebreidelse, skam og skyldfølelse.   Hva med konsekvensene av å voldta? De som voldtar fratar og påvirker mange viktige områder i den voldtektsutsattes liv. Likevel er det den voldtektsutsatte som må sitte igjen med følelsen av skyld og psykiske vansker mens den som voldtok fortsetter å leve sitt liv. Svært få av de som begår voldtekt blir dømt. I de tilfellene dette gjelder er dom for voldtekt ca. tre til fire års fengsel. Med god oppførsel i fengselet hender det også at straffen reduseres. Å bli voldtatt setter dype sår i kropp og sjel. Disse sårene gror ikke etter kun tre til fire år. For mange er dette sår som aldri gror, eller som alltid kommer til å være der i større eller mindre grad. Derfor er det svært uheldig at så mange saker henlegges. Her kan man også stille spørsmålstegn til hva straffen skal være for å ødelegge et annet menneskes liv. Vi kan ikke ha personer som synes det er greit å krenke andre, utnytte seg av personer i sårbare situasjoner og å overskride andres grenser gående fritt i samfunnet uten konsekvenser for den traumatiske lidelsen de har påført andre. Å begå en voldtekt er en svært grov handling. Dermed er det av viktighet å sikre at personer som voldtar ikke fortsetter å ødelegge flere liv.   Her er ikke straff i seg selv nok. Den må også ha et innhold som bidrar til å forebygge at den straffedømte begår nye voldtekter. Å forebygge at voldtekter skjer i det heletatt er også av viktighet. Forebyggende arbeid omhandler ikke hva kvinner skal gjøre for å unngå å bli voldtatt. Det handler om å endre samfunnets holdninger til voldtekt og hvordan en skal behandle sine medmennesker. At uavhengig av om en person er bevisst, sovende eller full, om personen er din kjæreste, venn, bekjent eller en fremmed så skal man respektere en annens kropp og grenser. Det er på ingen måte den som blir voldtatt som er problemet, det er den som voldtar. Når ni av ti voldtektssaker henlegges stiller jeg spørsmålstegn til om måten voldtektssaker håndteres på er god nok. Jeg stiller meg også spørrende til om dette gjenspeiler alvorlighetsgraden av å begå en voldtekt. Signaliserer så mange henlagte saker at voldtekt er et alvorlig lovbrudd og et samfunnsproblem?
  4. Her vil vi legge ut videoer som omhandler traumer og Post-traumatisk Stresslidelse (PTSD). Håper du finner noe som kan interessere deg!
  5. Fem nye overgrepsbarn hver dag   Antall anmeldelser av overgrepssaker mot barn og unge på nett øker kraftig. Kripos er spesielt bekymret for unge gutter som ikke melder fra. «Simen» var en av dem.   Hentet fra: https://www.nrk.no/buskerud/fem-nye-overgrepsbarn-hver-dag-1.14248807?fbclid=IwAR1Vhkbv7p2ophmg_w4Zfk__M7ltV6dqJ3cNlVAdEYoPLCPPlQNy8YSxWJM   Et av de 22 ofrene i overgrepssaken i Drammen   TRENGTE NOEN Å SNAKKE MED: «Simen» syntes det var verdens undergang å komme ut av skapet som tenåring. Han brukte møteplasser for homofile på nett for å komme i kontakt med likesinnede. Han har aldri fortalt foreldrene sine hva som har skjedd, som er noe av grunnen til at han forteller sin historie anonymt.   Da politiet ringte før jul i fjor, hadde Simen nesten lyktes med å glemme. Glemme mannen han møtte bak en Rema 1000-butikk da han var 15 år gammel, som var mye eldre og helt annerledes enn han hadde trodd i månedene de hadde chattet med hverandre på nett.   Han hadde nesten glemt følelsen av å sitte i bilen til mannen og få beskjed om at han ikke kunne trekke seg nå.   – Jeg husker jeg var dritnervøs, og jeg skjønte veldig fort at han ikke var den han hadde utgitt seg for å være. Vi kjørte til et øde skogholt, og han hadde ordna masse greier. Han hadde blant annet meg seg et teppe han brettet ut utenfor bilen, tilbød meg dop for å slappe av og snakket om hvor langt han hadde kjørt for å treffe meg, forteller Simen.   – Jeg ville jo ikke ha sex med ham, jeg ville bare bort derfra, men jeg følte jeg ikke hadde noe valg.   «Lommemannen» ikke lenger en stor sak Alle barn og unge lever sosiale liv på nett. Samtidig har politiet de siste årene blitt flinkere til å avsløre datakriminalitet. Kanskje er det ikke så rart at politiets straffesaksregister (STRASAK) dokumenterer en eksplosiv vekst i antall anmeldelser av overgrepssaker mot barn. Både seksuell omgang med barn under 14 år, som etter den nye straffeloven anses som voldtekt, og for barn under den seksuelle lavalderen mellom 14 og 16 år.   For første gang viser også STRASAK-rapportene hvor mange barn som er berørt. Totalt ble 1378 barn og unge fornærmet i nye overgrepssaker i årets to første tertial. Det gir et snitt på 5,67 nye barn hver dag.   NY OG GAMMEL KRIMINALITET: Emil Kofoed, leder for voldtektsseksjonen i Kripos, mener årsaken til økningen i overgrepssaker mot barn er en kombinasjon av ny kriminalitet og at politiet har blitt flinkere til å avsløre datakriminalitet.   – Vi må legge til grunn at det er store mørketall. Før syntes vi for eksempel at «Lommemannen» var en stor sak med 60-70 ofre. Nå har vi enkeltsaker med over 400 ofre som politiet har klart å identifisere, forteller Emil Kofoed, leder for voldtektsseksjonen i Kripos.   Det er først og fremst når overgriperen har delt materiale, at politiet klarer å avdekke kriminaliteten. Det vil være stor variasjon i hvor langt overgriperen har kommet i prosessen og hva slags type overgrep de har tenkt til å begå. Om det har gått så langt som til et fysisk møte.   Selv om flest overgrepsofre er jenter, er Kofoed i Kripos særlig bekymret for høye mørketall blant unge gutter.   – Det er dessverre en høyere terskel for gutter å anmelde et seksuelt overgrep. Dermed kan de bli utsatt for grovere overgrep over lenger tid. Derfor har vi en spesiell bekymring rettet mot unge gutter.   Terskelen brutt Det tikker inn meldinger. Simen blokkerer mannen på Skype, Gaysir, Snapchat og alle andre kanaler hvor de har hatt kontakt. Men han gir seg ikke, og truer med å «oute» Simen for foreldre og venner.   BORTE FRA HUKOMMELSEN: Simen brukte så mye energi på å bekymre seg for hva han skulle gjøre med den pågående mannen, til etterpå å fortrenge det som hadde skjedd, at ferieturer og andre ting som skjedde i den perioden av livet er helt borte fra hukommelsen.   Noen måneder etter det fatale møtet bak Rema 1000, er Simen på en togstasjon i Oslo og får en SMS om at mannen har sett ham. Simen vet at mannen har video av andre gutter han har hatt sex med. Kanskje filmet han også det som skjedde i skogholtet?   – Det høres rart ut når jeg sier det nå, men jeg tenkte at jeg måtte holde han på «god-sida». Holde han nært nok til å holde ham på avstand. Terskelen var allerede brutt, så jeg møtte han igjen.   Om de møttes en gang til, eller om det var to, det klarer ikke lenger Simen å gjenfortelle. Mye av det som skjedde i den perioden av livet er visket ut av hukommelsen, samtidig som kontakten med mannen avtok mer og mer.   Det er flere år siden Simen sluttet å bekymre seg for at mannen plutselig skulle dukke opp igjen, men før jul i fjor kom det altså en telefon som rippet opp i alt.   – Visste ikke hva som var normalt En etter en har 22 unge gutter møtt opp i Drammen tingrett i høst. Til høyre for der de har sittet i vitneboksen og avgitt sine forklaringer, har det sittet en mann i slutten av 30 årene. Tiltalt for å ha hatt sex med en gutt i en bil et sted på innlandet. En annen på et hotellrom i Oslo. En tredje skal han ha fått til å onanere foran Skype-kameraet.   LUKKEDE DØRER: Blant annet på grunn av guttenes unge alder, gikk rettssaken mot den overgrepstiltalte mannen for lukkede dører i Drammen tingrett med referatforbud for pressen.   Alle guttene var under den seksuelle lavalderen på 16 år. Da er det uten betydning om de har møtt mannen frivillig. Handlingen er straffbar. Den yngste av guttene var bare 13, da defineres overgrepet som en voldtekt.   – Det var først da politiet ringte, at jeg ble tvunget til å tenke gjennom hva som hadde skjedd med meg. Da jeg var 15 år, hadde jeg veldig få referansepunkter. Jeg visste ikke hva som var normalt. Når man blir vevd inn i et manipulativt nett hvor du hele tiden får høre at det er din skyld, blir man usikker på hvor grensene går, sier Simen.   – Selv om man har blitt utsatt for noe ulovlig og noe som ikke er greit, så betyr det ikke at man er klar over det selv. Over 6000 barn ble avhørt på barnehus i fjor   Et tjukt lag av skam Koordinerende bistandsadvokat i saken, Vibeke Gjone Bille, har representert mange overgrepsofre i retten, men det er som regel jenter.   – Min opplevelse er at jenter oftere har et eller annet sted å gå for å snakke om det som har skjedd, mens gutter holder det mer for seg selv. Det er som om guttene i større grad har en skamfølelse som ligger tjukt utenpå dem.   Det alle guttene i denne saken har hatt til felles, i tillegg til sin unge alder, er at de møtte den tiltalte mannen på forum for homofile på nett.   – Hvis homofili i 2018 var såpass sosialt akseptert at gutter kunne flørta med en kamerat på en fest, og utforsket seksualiteten sin på samme måte som heterofile, hadde de i større grad blitt forskånet for utnyttelse, mener Bille.   GOD NOK SOM MAN ER: Bistandsadvokat Vibeke Gjone Bille mener unge overgrepsofre trenger å få bekreftet sin egen verdi. Å få høre at man er god nok som man er uavhengig av seksuell legning.   Ingen av guttene anmeldte forholdene, men etterforskningen av en annen overgriper gjorde at politiet kom over mannen som Simen møtte da han var 15 år. Hvorfor det er slik at terskelen for å anmelde er høyere for gutter enn for jenter, har ikke Emil Kofoed i Kripos et klart svar på.   – Når vi snakker om seksuelle overgrep i samfunnet generelt, snakker vi om kvinner og jenter, og ikke om menn. Vi merker det også selv når vi etterforsker saker mot gutter, at de i større grad enn jenter har vanskeligere for å snakke om de overgrepene de har blitt utsatt for. Men hvorfor det er slik, har vi for lite kunnskap om.   Penis og vagina Simen er glad saken endte i retten, selv om han opplever at det som skjedde med ham er lite definerende for hvem han er i dag. Det er noe av grunnen til at han forteller sin historie anonymt. Han har ikke noe behov for å være «overgreps-gutten».   – Da blir man sett annerledes på. Uansett om retten kommer frem til at det ikke var min feil, kommer man alltid til å kjenne på skamfølelsen fra samfunnet. Hvorfor jeg var der, hvorfor jeg ikke var mer kritisk og hvorfor jeg gjorde som jeg gjorde.     – Hva mener du man bør gjøre for å forhindre at flere unge gutter utsettes for seksuelle overgrep?   – Man lurer jo på ting. Seksualundervisninga i ungdomskolen i dag er litt sånn: «Dette er en penis og dette er en vagina». Og det er det. Så man har behov for kunnskap, noen å snakke med. I tillegg er det alle historiene man hører om hvor tøft det er å komme ut av skapet. Det mener jeg bare er tull. Det tøffe er å være i skapet.
  6. I denne tråden vil du finne videoer som tar opp ulike temaer ang. dissosiasjon. Håper du finner noe nytt å lære!
  7. PTSD-pasienter fikk tegn til mer betennelse i kroppen etter samtaleterapi   Mennesker med posttraumatisk stresslidelse har ofte betennelse i kroppen. Men etter å ha blitt psykisk bedre av samtalebehandling, var betennelsen enda verre.   Hentet fra: https://forskning.no/psykiske-lidelser-immunforsvaret/ptsd-pasienter-fikk-tegn-til-mer-betennelse-i-kroppen-etter-samtaleterapi/1246605   Det finnes en kobling mellom immunsystemet og psykiske plager. De siste tiårs forskning har vist at mennesker med psykiske sykdommer, som depresjon, angst og bipolar lidelse, ofte har en kronisk betennelse i kroppen. Sammenhengen er særlig grundig studert hos mennesker med depresjon.   Vi har ikke full oversikt over hvordan dette henger sammen. Men forskning på depresjon har vist at betennelse kan utløse psykisk sykdom.   Samtidig har nye studier, blant annet fra Norge, vist at behandling av depresjon også kan dempe betennelse.   Men da Helge Toft ved Nasjonal kompetansetjeneste ROP og kollegaene nylig undersøkte betennelse og posttraumatisk stresslidelse (PTSD), fikk de stikk motsatte resultater.   Forskerne studerte en gruppe på 39 PTSD-pasienter som gikk igjennom 12 ukers behandling med psykoterapi. Og pasientene ble bedre psykisk. Men blodprøvene viste at nivåene av betennelsesstoffer i kroppen slett ikke hadde sunket. Den var faktisk blitt høyere.   Undersøkte pasienter med ulike sykdommer Det er ikke gjort særlig mye forskning på PTSD og betennelse, forteller Toft til forskning.no.   Vonde opplevelser økte risiko for autoimmun sykdom Og resultatene som finnes, kan være tvetydige.   Derfor bestemte Toft og kollegaene seg altså for å undersøke saken. Ikke bare om mennesker med PTSD har tegn til betennelse. Men også hva som eventuelt skjer med den betennelsen i løpet av en periode med behandling.   Forskerne undersøkte en gruppe på 124 pasienter som kom til behandling på Modum bad. Deltagerne hadde ulike psykiske lidelser, som angst, stemningslidelser, spiseforstyrrelser og posttraumatisk stresslidelse.   Før behandlingen ble det gjort målinger av cytokiner – betennelsesstoffer i blodet – hos alle pasientene. De samme prøvene ble tatt halvvegs inne i behandlingen og ved avslutningen. Samtidig kartla forskerne symptomene på psykisk sykdom.   Fikk mer betennelse Resultatene viste at alle pasientene i utgangspunktet hadde unormalt høye nivåer av cytokiner – altså tegn på at de hadde betennelse i kroppen.   Da behandlingen sluttet, hadde deltagerne fått det vesentlig bedre psykisk.   Men dette gjenspeilte seg ikke i nivåene av immunstoffer.   Helge Toft jobber ved Nasjonal kompetansetjeneste ROP. De fleste hadde omtrent samme nivå av cytokiner i blodet igjennom hele perioden. Bortsett fra pasientene med PTSD. De hadde klart høyere nivåer, noe som kan peke mot at disse menneskene faktisk hadde mer betennelse i kroppen etter terapien.   - Noe skjer i behandlingen, som gjør at kroppen reagerer veldig, sier Toft til forskning.no.   Men foreløpig vet verken han eller andre forskere hva.   - Noen fagfolk spekulerer på det kan være snakk om en retraumatisering. Mennesker med PTSD har ofte hatt grusomme opplevelser, som krig eller overgrep. Kanskje gjenopplever de det forferdelige når de snakker om det.   - Men andre tror dette er en lite sannsynlig forklaring, sier Toft.   - Viktig forskning Så hva betyr disse nye resultatene?   Solveig Merete Klæbo Reitan fra Institutt for psykisk helse ved NTNU forsker selv på sammenhengen mellom immunsystemet og psykisk sykdom.   - Dette er viktig forskning, som bidrar til det lille vi vet om immunendringer ved posttraumatisk stresslidelse, sier hun til forskning.no.   - Funnene er ikke som forventet ut fra den kunnskapen vi har om depresjonsbehandling og normalisering av immunendringer. Dette er meget interessant og må følges opp videre. Vi må se om det kan gjentas i flere og større studier. Reitan sier undersøkelsen til Toft og kollegaene er nybrottsarbeid, men hun påpeker samtidig at studien er liten og kan ha forstyrrende faktorer.   For eksempel at noen av pasientene tok betennelsesdempende midler, trolig på grunn av smerter eller andre fysiske plager. Dette kan ha påvirket resultatene.   Dessuten sier studien ingenting om hva som skjedde med deltagerne på sikt.   - Det som blir interessant, er å se hvordan det går med pasienter etter lenger tid, sier Reitan.   Hun mener det slett ikke er umulig at psykoterapi kan dempe betennelsen også hos PTSD-pasienter, men at prosessen tar lengre tid enn ved depresjon. Derfor er det viktig å gjøre studier som følger opp pasientene etter både seks og 12 måneder.   Spesiell gruppe Både Reitan og Toft mener noe av forklaringen på resultatene kan være at pasientene utgjør en ganske spesiell gruppe.   Mens mennesker med depresjon kan ha gått noen måneder eller kanskje et par år med sykdommen, har mange PTSD-pasienter levd med ekstremt psykisk stress i tiår. Det kan ha ført til mer fastlåste endringer i immunsystemet.   I tillegg har pasientene som kommer til Modum bad gått igjennom en eller flere runder med behandling tidligere, uten å bli friske.   Kanskje vil det da ta mye lenger tid å justere systemet tilbake hos disse menneskene.   Det kan også tenkes at det er svært vanskelig å slå ned betennelsen hos mennesker med PTSD bare ved hjelp av samtaleterapi.   Bedre behandling - I framtida kan det være en tanke å prøve immundempende medisiner sammen med psykoterapi, sier Toft.   Han håper å kunne gjøre mer forskning på sammenhengen mellom PTSD og immunsystemet etter hvert. Forskeren sitter for øyeblikket på data fra en oppfølging av 89 av pasientene et år etter undersøkelsen. Men disse har han ikke fått anledning til å analysere ennå.   Reitan maner også til mer forskning. Både for å se om andre studier finner det samme og for å finne ut hva som skjer med pasientene på sikt.   Etter hvert kan ny kunnskap om sammenhengen mellom immunsystemet og psykisk sykdom forhåpentligvis føre til mer effektiv handling for mennesker med psykiske problemer.
  8. https://www.sciencedaily.com/releases/2018/08/180831110422.htm Humans constantly experience an ever-changing stream of subjective feelings that is only interrupted during sleep and deep unconsciousness. Finnish researches show how the subjective feelings map into five major categories: positive emotions, negative emotions, cognitive functions, somatic states, and illnesses. All these feelings were imbued with strong bodily sensations. "These results show that conscious feelings stem from bodily feedback. Although consciousness emerges due to brain function and we experience our consciousness to be "housed" in the brain, bodily feedback contributes significantly to a wide variety of subjective feelings," tells Associate Professor Lauri Nummenmaa from Turku PET Centre. According to the researchers, emotions vividly colour all our feelings as pleasant or unpleasant. It is possible that during evolution, consciousness has originally emerged to inform the organisms and others around about tissue damage and well-being. This development may have paved for the emergence of language, thinking and reasoning. "Subjective well-being is an important determinant of our prosperity, and pain and negative emotions are intimately linked with multiple somatic and psychological illnesses. Our findings help to understand how illnesses and bodily states in general influence our subjective well-being. Importantly, they also demonstrate the strong embodiment of cognitive and emotional states," says Nummenmaa. The study was conducted in the form of an online questionnaire in which more than 1,000 people participated. The participants first evaluated a total of 100 feeling states in terms of how much they are experienced in the body and mind, and how emotional and controllable they are. Next, they also evaluated how similar the feelings are with respect to each other, and whereabouts in the body they are felt. Story Source: Materials provided by University of Turku. Note: Content may be edited for style and length. Journal Reference: Lauri Nummenmaa, Riitta Hari, Jari K. Hietanen, Enrico Glerean. Maps of subjective feelings. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2018; 201807390 DOI: 10.1073/pnas.1807390115
  9. http://www.uu.se/en/news-media/press-releases/press-release/?id=4418&area=3,8&typ=pm&lang=en In a new study, researchers at Uppsala University now demonstrate that one night of sleep loss has a tissue-specific impact on the regulation of gene expression and metabolism in humans. This may explain how shift work and chronic sleep loss impairs our metabolism and adversely affects our body composition. The study is published in the scientific journal Science Advances. http://advances.sciencemag.org/content/4/8/eaar8590 Epidemiological studies have shown that the risk for obesity and type 2 diabetes is elevated in those who suffer from chronic sleep loss or who carry out shift work. Other studies have shown an association between disrupted sleep and adverse weight gain, in which fat accumulation is increased at the same time as the muscle mass is reduced – a combination that in and of itself has been associated with numerous adverse health consequences. Researchers from Uppsala and other groups have in earlier studies shown that metabolic functions that are regulated by e.g. skeletal muscle and adipose tissue are adversely affected by disrupted sleep and circadian rhythms. However, until now it has remained unknown whether sleep loss per se can cause molecular changes at the tissue level that can confer an increased risk of adverse weight gain. In the new study, the researchers studied 15 healthy normal-weight individuals who participated in two in-lab sessions in which activity and meal patterns were highly standardised. In randomised order, the participants slept a normal night of sleep (over eight hours) during one session, and were instead kept awake the entire night during the other session. The morning after each night-time intervention, small tissue samples (biopsies) were taken from the participants’ subcutaneous fat and skeletal muscle. These two tissues often exhibit disrupted metabolism in conditions such as obesity and diabetes. At the same time in the morning, blood samples were also taken to enable a comparison across tissue compartments of a number of metabolites. These metabolites comprise sugar molecules, as well as different fatty and amino acids. The tissue samples were used for multiple molecular analyses, which first of all revealed that the sleep loss condition resulted in a tissue-specific change in DNA methylation, one form of mechanism that regulates gene expression. DNA methylation is a so-called epigenetic modification that is involved in regulating how the genes of each cell in the body are turned on or off, and is impacted by both hereditary as well as environmental factors, such as physical exercise. “Our research group were the first to demonstrate that acute sleep loss in and of itself results in epigenetic changes in the so-called clock genes that within each tissue regulate its circadian rhythm. Our new findings indicate that sleep loss causes tissue-specific changes to the degree of DNA methylation in genes spread throughout the human genome. Our parallel analysis of both muscle and adipose tissue further enabled us to reveal that DNA methylation is not regulated similarly in these tissues in response to acute sleep loss,” says Jonathan Cedernaes who led the study. “It is interesting that we saw changes in DNA methylation only in adipose tissue, and specifically for genes that have also been shown to be altered at the DNA methylation level in metabolic conditions such as obesity and type 2 diabetes. Epigenetic modifications are thought to be able to confer a sort of metabolic “memory” that can regulate how metabolic programmes operate over longer time periods. We therefore think that the changes we have observed in our new study can constitute another piece of the puzzle of how chronic disruption of sleep and circadian rhythms may impact the risk of developing for example obesity,” notes Jonathan Cedernaes. Further analyses of e.g. gene and protein expression demonstrated that the response as a result of wakefulness differed between skeletal muscle and adipose tissue. The researchers say that the period of wakefulness simulates the overnight wakefulness period of many shift workers assigned to nightwork. A possible explanation for why the two tissues respond in the observed manner could be that overnight wakefulness periods exert a tissue-specific effect on tissues’ circadian rhythm, resulting in misalignment between these rhythms. This is something that the researchers found preliminary support for also in this study, as well as in an earlier similar but smaller study. “In the present study we observed molecular signatures of increased inflammation across tissues in response to sleep loss. However, we also saw specific molecular signatures that indicate that the adipose tissue is attempting to increase its capacity to store fat following sleep loss, whereas we instead observed signs indicating concomitant breakdown of skeletal muscle proteins in the skeletal muscle, in what’s also known as catabolism. We also noted changes in skeletal muscle levels of proteins involved handling blood glucose, and this could help explain why the participants’ glucose sensitivity was impaired following sleep loss. Taken together, these observations may provide at least partial mechanistic insight as to why chronic sleep loss and shift work can increase the risk of adverse weight gain as well as the risk of type 2 diabetes,” says Jonathan Cedernaes. The researchers have only studied the effect of one night of sleep loss, and therefore do not know how other forms of sleep disruption of circadian misalignment would have affected the participants’ tissue metabolism. “It will be interesting to investigate to what extent one or more nights of recovery sleep can normalise the metabolic changes that we observe at the tissue level as a result of sleep loss. Diet and exercise are factors that can also alter DNA methylation, and these factors can thus possibly be used to counteract adverse metabolic effects of sleep loss,” says Jonathan Cedernaes.
  10. Tabu: Tennene Hentet fra: http://psykologtidsskriftet.no/index.php?seks_id=513250&a=2 Psykologene og samfunnet må utforske omfanget og konsekvensene av dårlig tannhelse, mener psykologspesialister som jobber med tilrettelagte tannhelsetilbud. Pasienter med store tannbehandlingsbehov må frem i den kollektive terapeutiske bevisstheten, mener psykologspesialister. Det er mennesker som ikke klarer nærhet til andre, eller som ikke deltar på foreldremøter på grunn av skammen over egen munnhelse. Det er mennesker som ikke klemmer barna sine på grunn av smerter i munnen, eller som heller trekker egne tenner enn å oppsøke tannbehandling. Det er mennesker som kun jobber natt for å slippe å vise frem tennene sine i dagslys. Det forteller psykologspesialist Lena Myran. Hun er ansatt ved Tannhelsetjenestens kompetansesenter Midt-Norge, der hun er teamleder for tilrettelagt tannhelsetilbud (TOO) for mennesker som er utsatt for tortur, overgrep og vold i nære relasjoner eller har odontofobi. Tverrfaglige behandlerteam med tannlege og psykolog ble opprettet i etterkant av en rapport fra Helsedirektoratet i 2010 om tilrettelagte tannhelsetilbud. Nå finnes tverrfaglige team i alle fylker. Rundt 20 psykologer jobber nå med dette. En annen av disse er Therese Varvin Fredriksen. – På tannklinikken møter jeg gjerne pasienter som har unngått tannbehandling i flere tiår på grunn av tannbehandlingsangst. Jeg møter både «Jørgen Hattemaker» og «Kong Salomo», forteller Fredriksen, som også er med i et forskningsprosjekt om tannbehandling og overgrepsutsatte. Resten av tiden bruker hun på undervisning og fagutvikling regionalt og nasjonalt. Mennesker med overgrepserfaringer er ofte mest redd for sine egne reaksjoner i møte med en triggende situasjon, som tannbehandlingssituasjonen, forteller psykolog Åshild Nupen ved Tannhelsetjenestenes kompetansesenter Øst. I region Øst jobber de mye med det Nupen kaller å traumesensitivisere eksponeringsbehandling. – Vi møter mange mennesker med komplekse traumer og dissosiasjonsproblematikk. Sammen øver vi på at de skal kunne legge merke til og tåle sine egne reaksjoner på tannbehandlingsrommet, forklarer Nupen. Tannhelsesekretær Sissel Hjelmen Aasan, pedodontist Runa Das og psykolog og prosjektleder Ingrid Elevine Berg Johnsen er landets første tverrfaglige team som jobber med å hjelpe barn som har angst for tannbehandling. – BØR INN I PAKKEFORLØPENE Psykologspesialist Lena Myran har klinisk ansvar for utredning og diagnostisering av pasienter henvist til TOO, i tillegg til tverrfaglig angstbehandling av pasienter som tilfredsstiller kriteriene for inklusjon i prosjektet. Hun har samtidig et overordnet ansvar i Midt-Norge for psykologfaglig utvikling og opplæring av tannhelsepersonell, både i klinisk og teoretisk psykologi til tannhelsetjenesten. – Det er mye smerte, skam og liv på vent på grunn av dårlig tannhelse. Det er et tabubelagt og lite tematisert folkehelseproblem, skriver Myran i en e-post til Psykologtidsskriftet. Hun mener psykologene og samfunnet har en jobb å gjøre med å utforske omfanget og konsekvensene av dårlig tannhelse. – Pasienter med store tannbehandlingsbehov må frem i den kollektive terapeutiske bevisstheten, sier Myran og får støtte fra psykologspesialist Jostein Lein. Han jobber i TOO-team i Nordre Trøndelag i 20 prosent stilling. Til daglig jobber han i psykisk helsevern. – Psykologen må spørre om pasienten har vansker med å gå til tannlegen. Dette bør bli en del av det nasjonale pakkeforløpet, som en del av standard vurdering, mener Lein, som også oppfordrer psykologer i psykisk helsevern og i kommunene til å henvise til TOO-team. INTERVENSJONENE FUNGERER Jostein Lein er selv med på en samtale for å vurdere om pasienten skal ha TOO-behandling. Han er også med på psykoedukasjon om angst og traumereaksjoner. Behandlingen er eksponeringsterapi og varer i omtrent 5–10 timer. – Det varierer i hvor stor grad psykologen er med på eksponeringsterapi. Selv er jeg med i de tilfellene der pasienten har sterke emosjoner. Tannlege og professor Tiril Willumsen har skrevet doktorgrad om intervensjonene i TOO-behandling, legger Lein til. – Det er forsket på dette. Intervensjonene fungerer. Men det er en svakhet at vi ikke vet så mye om hvem pasientene er. Dette har Helsedirektoratet lovet å finne mer ut av, i tillegg til blant annet å evaluere effekt av behandlingen, sier Lein. 65 MILLIONER Seniorrådgiver og tannlege Ragnhild Elin Nordengen i Helsedirektoratet opplyser at budsjettet for tilskuddsordningen Tannhelsetilbud til tortur- og overgrepsutsatte og personer med odontofobi (TOO) er på 65 millioner kroner i år. Helsedirektoratet har foreslått overfor Helse- og omsorgsdepartementet å øke beløpet neste år. – Det er ventelister for TOO-behandling. Det er behov for mer penger slik at tilbudet som er etablert i alle fylker, kan bygges ut så raskt som mulig, sier Nordengen, som understreker at TOO-prosjektet er en suksess. Hun opplyser at hittil har 3 300 personer fullført behandling, og at bare 5–6 prosent av dem som henvises, vurderes til ikke å være kvalifisert for tilbudet. – Tilbakemeldingene til oss er at pasientene er glad for å få dette tilbudet. Ordningen med psykolog i tverrfaglig team har vært helt nødvendig for behandlingen, og psykologer bør være med i alle deler av dette, også i kunnskapsutvikling, forskning og metodeutviklingen på området, sier Nordengen. – BANEBRYTENDE Også psykologspesialist Lena Myran framhever samarbeidet på tvers av profesjoner. – Det er ganske nytt og banebrytende innenfor psykologisk og odontologisk virksomhet. Innenfor de fleste disipliner der man jobber med mennesker, er det nyttig med økt psykologisk kompetanse for å styrke relasjonsforståelse, traumesensitivitet og kommunikasjonsferdigheter. Psykologisk kunnskap er virkemiddelet som gjør at helsearbeideren forstår reaksjonene til «den vanskelige pasienten», at de klarer å kommunisere dette til pasienten slik at man kan tilby tilpasset behandling. Dette gjør begge parter tryggere i relasjonen. Psykologisk kunnskap er det som gjør at helsearbeideren omtaler krevende pasienter som redde eller traumatiserte, og ikke lenger som «vanskelige». POLITIKK TOO er for voksne, tilsvarende behandlingstilbud finnes foreløpig ikke for barn. Psykolog Ingrid Berg Johnsen er initiativtaker til og leder for fagutviklings- og forskningsprosjektet Trygge barn i tannbehandling (TBIT), i samarbeid med blant annet Karolinska Institutet i Stockholm og NTNU. Samtidig jobber hun i landets eneste team som er spesifikt rettet mot barn og unge. – Det er underlig at det ikke finnes et tilsvarende tilbud om tilrettelagt tannbehandling for barn, slik som TOO er for voksne, sier Johnsen til Psykologtidsskriftet. Hun mener det må bli en politisk satsing på tiltak tidlig, for å forebygge tannbehandlingsangst og forhindre at mennesker havner i TOO-behandling senere. – Tannhelsetjenesten er også i en unik posisjon til å oppdage barn som er utsatt for mishandling eller andre typer alvorlig omsorgssvikt, og et flerfaglig samarbeid vil gjøre tjenesten enda bedre rustet til å se og ivareta de aller mest sårbare barna. Jeg tror psykologer har mye å bidra med i tannhelsetjenesten, både med tanke på forebygging, angstbehandling og folkehelsearbeid. Men jeg vet ikke hvor lett det er å rekruttere psykologer hit. Selv kan jeg varmt anbefale det. Tverrfaglig tannhelsetilbud TOO er et tilrettelagt tannhelsetilbud til tortur- og overgrepsutsatte voksne og voksne personer med odontofobi. Tverrfaglige behandlerteam i den offentlige tannhelsetjenesten finnes nå i alle fylker. Teamene består av psykolog, tannlege og annet tannhelsepersonell. Samarbeidspartnere er regionale ressurssentre om vold, traumatisk stress og selvmordsforebygging (RVTS), sentre mot incest, DPS, psykologer, fastleger og annet helsepersonell, og universiteter og andre relevante fagmiljøer. Trygge barn i tannbehandling (TBIT) er tverrfaglig behandling og forebygging av tannbehandlingsangst hos barn og ungdom. TBIT-prosjektet er et nyoppstartet fagutviklingsprosjekt ved Tannhelsetjenestens kompetansesenter Midt-Norge. Prosjektet er det første i sitt slag i landet.
  11. Jo det är manuellt godkännande av medlemmar ja, så vi slipper spambotar Men du får ett automatiskt email så fort vi har godkänt dig du borde ha fått det mailet nu för nån sekund sen
  12. Hei Jeg har prøvd flere ganger å registrere meg som medlem men går ikke gjennom sikkerhetssjekken. Leser at på grunn av spam så er dere nødt til å godkjenne medlemmer manuelt. Hvordan vet jeg når og om dere har mottat min innmeldelse? Hanne
  13. Langtidsvirkninger av barndomstraumer   Hentet fra: http://psykologtidsskriftet.no/index.php?seks_id=497309&a=3   Barndomstraumer er en risikofaktor for alvorlig sykdomsforløp ved psykose. DE SISTE TIÅRENE har det kommet en mengde forskningsartikler som viser at alvorlige psykiske lidelser som schizofreni og bipolar lidelse er arvelige sykdommer basert på en rekke gener – såkalt polygenetiske lidelser. Allikevel forklarer disse genene kun en liten del av de alvorlige lidelsene. Andre faktorer – trolig i kombinasjon med sårbarhetsgener – ser ut til å være bidragsytere til utviklingen av en alvorlig psykisk lidelse. En slik faktor er barndomstraumer. Store studier har påvist at barndomstraumer tredobler sjansen for å utvikle en psykotisk lidelse, og at lidelsen vedvarer over tid (Aas et al., 2016; Varese et al., 2012). Evidensen for å slå fast denne kliniske erfaringen har tidligere manglet. Ved Norment K.G Jebsen senter for psykoseforskning har vi gjennom flere studier kartlagt forekomst av barndomstraumer ved alvorlige psykiske lidelser. I tillegg har vi begynt å undersøke hvilke mekanismer som kan ligge til grunn for sammenhengen mellom barndomstraumer og utvikling av alvorlige psykiske sykdommer som schizofreni og bipolar lidelse senere i livet.   Forekomst av barndomstraumer Ferske tall fra vår forskningsgruppe i Oslo viser at så mange som rundt halvparten av pasientene med en psykotisk eller bipolar lidelse rapporterer om alvorlige barndomstraumer, sammenlignet med ti prosent av kontrollgruppen bestående av friske personer (Church, 2017). Basert på litteraturen forventet vi riktignok at pasientgruppen ville rapportere om mer barndomstraumer enn kontrollgruppen, men forskjellene var enda tydeligere enn forventet og uavhengig av minimeringsstil (spørsmål som tar sikte på å luke ut underrapportering). Funnene er i tråd med store befolkningsbaserte studier der man har funnet en sammenheng mellom misbruk i barndommen og psykose- eller psykoselignende symptomer i voksenlivet. Særlig gjelder dette symptomer som hallusinasjoner (Bebbington et al., 2004).   Behandlere bør kartlegge barndomstraumer ved psykose eller bipolar lidelse Våre forskningsfunn viser at emosjonelle traumer og omsorgssvikt er minst like viktige som seksuelle traumer ved bipolar lidelse. I en studie vi nylig publiserte med en forskningsgruppe fra Paris, fant vi at deltagere med bipolar lidelse med emosjonelle traumer hadde tidligere sykdomsdebut, høyere risiko for selvmordsforsøk og flere depressive og maniske episoder sammenlignet med pasienter med bipolar lidelse som ikke rapporterte om emosjonelle traumer. Opp til 30 % av pasientene i studien rapporterte om alvorlig emosjonell traumatisering (Etain et al., 2013).   Mekanismer Mye tyder på at barndomstraumer er med på å «omprogrammere» biologiske systemer (epigenetikk), noe som kan gi langvarige forandringer i stress-systemet (hypothalamus-hypofyse-binyre-HPA-aksen) og endret emosjonsregulering (Aas, Aminoff, et al., 2014; Heim, Newport, Mletzko, Miller, & Nemeroff, 2008). Disse epigenetiske endringene kan gi økt risiko for å utvikle en alvorlig psykisk lidelse hos genetisk sårbare individer (Aas, Dazzan, et al., 2014; Aas et al., 2012; Aas et al., 2013; Pruessner, Cullen, Aas, & Walker, 2016), men mer forskning trengs på dette feltet. Forskingsprosjektet «Stress Under Skin» som jeg leder ved Norment senter for psykose, kan på lengre sikt gi ny kunnskap om mekanismene bak barndomstraumer som risikofaktor ved psykose. Ved hjelp av hårprøver måler vi blant annet stresshormonet kortisol hos voksne individer med psykose, bipolar lidelse og friske kontroller, for å undersøke mulige langtidsvirkninger av barndomstraumer på den biologiske stressresponsen.   Barndomstraumer og sykdomsforløp Å kunne forutsi hvilke pasienter som er mer utsatt for å få et kronisk sykdomsforløp, har stor klinisk betydning. Ferske studier viser at psykosepasienter med barndomstraumer har økt risiko for dårligere funksjon over tid sammenlignet med psykosepasienter uten barndomstraumer. I en av våre nylig publiserte artikler, der 96 pasienter med førstgangspsykose deltok, viser vi at pasienter som rapporterte om barndomstraumer, har mer alvorlige symptomer, spesielt depressive symptomer, både innen første året av behandling av førstegangspsykose og ved neste undersøkelse etter ett år sammenlignet med pasienter uten barndomstraumer (Aas et al., 2016). På gruppenivå forbedret begge pasientgruppene seg etter ett år med behandling, men pasientene med barndomstraumer hadde dårligere fungering, det vil si lavere skåre på GAF, på begge test-tidspunktene. I tillegg til å ha lavere fungering på begge utredningspunktene hadde pasientene med barndomstraumer en slakere forbedringskurve over tid, noe som kan indikere at denne gruppen er særlig sårbar for en langsiktig alvorlig lidelse.   Det bør nevnes at en svakhet med studier på barndomstraumer hos voksne er at en undersøker hendelser som ligger langt tilbake i tid, noe som kan påvirke svarenes reliabilitet.   Traumer og behandling Kunnskap om forholdet mellom barndomstraumer og den økte risikoen for å utvikle en alvorlig psykisk lidelse, kombinert med mer alvorlig sykdomsbilde over tid, har viktige kliniske implikasjoner. Behandlere bør kartlegge barndomstraumer ved psykose eller bipolar lidelse og i tidlig-intervensjonsprogrammer er det viktig at pasienter med barndomstraumer kartlegges. Selv om barndomstraumer har blitt satt på kartet de siste årene, viser litteratur at barndomstraumer ofte ikke har blitt undersøkt ordentlig i klinikken (Read & Fraser, 1998). Dette har muligens blitt noe bedre de siste årene.   Eksempel på behandling av pasienter med psykoselidelser og barndomstraumer kan være å arbeide direkte med den dissosiative opplevelsen som ofte er knyttet til traumet, ved hjelp av psykologiske teknikker og mestringsstrategier, i tillegg til vanlig standardisert behandling. Her trengs det imidlertid mer forskning. I forskningen fremover blir det viktig å gå mer i dybden for å undersøke linken mellom opplevd stress og traumer i barndommen og økt risiko for å utvikle psykopatologi i voksen alder. Forstår vi mer av hvem som er sårbare, og hvordan miljø interagerer med genetisk utgangspunkt, kan vi på lengre sikt gi bedre behandling til disse pasientene.   Hva sier forskningen? 50 % av psykose- og bipolarpasienter rapporterer alvorlige barndomstraumer sammenlignet med 10 % av friske individer. Pasienter med psykose- og bipolar lidelse som rapporterer barndomstraumer, har en mer kompleks og alvorlig lidelse.
  14. Fører medieomtale til at ofre traumatiseres på ny?   Hentet fra: http://psykologtidsskriftet.no/index.php?seks_id=262180&a=4#m262191   Medieomtale av overgrep og traumatiserende hendelser gis ikke sjelden oppslag i media. Hvordan virker slike oppslag på ofrene – er de til hjelp eller til skade?   En avis brakte for en tid siden historien om en person som følte seg traumatisert på nytt da overgrepet vedkommende var blitt utsatt for, ble omtalt i media. Det tyder på at medieomtale kan virke retraumatiserende. Det fins mye kunnskap om posttraumatiske reaksjoner, men lite systematisk forskning omkring virkningen av oppmerksomhet fra media på ofrene.   I en artikkel i Europan Psychologist skriver to sveitsiske psykologer at det er to motstridende hypoteser om virkningen av omtale i media. Den ene sier at medieomtale vanligvis vil føre til fornyet traumatisering som kan gjøre det vanskeligere for ofrene å komme over hendelsen. Den andre hypotesen sier tvert imot at oppmerksomheten fra media innebærer en sosial anerkjennelse og en form for positiv støtte som vanligvis vil gjøre det lettere for ofrene å legge hendelsen bak seg.   De to forskerne gjennomførte en longitudinell undersøkelse. Deltakerne ble rekruttert via den tyske organisasjonen Weisser Ring, som yter juridisk hjelp til ofre for overgrep. Deltakerne fikk tilsendt en rekke spørreskjemaer. Første datainnsamling skjedde ca. fem måneder etter den traumatiske hendelsen. Det kunne være snakk om overfall og ran med eller uten våpen, samt vold fra partner. 47 prosent av deltakerne rapporterte at de hadde lest, hørt på eller sett minst en rapport i media om hendelsen de hadde vært utsatt for. I denne gruppen uttalte nesten to tredeler at hendelsen var beskrevet mer eller mindre korrekte og dekkende. Ikke desto mindre var reaksjonene på medieomtalen negativ; 66 prosent rapporterte at de ble triste, 48 prosent at de ble redde. Få ofre rapporterte positive reaksjoner på omtalen i media. Reaksjonene var dessuten klart mer negative for den gruppen som hadde opplevd medieomtalen som ukorrekt.   Ut fra hva deltakerne kunne beskrive av negative reaksjoner, mente forskerne at det var tegn som tydet på at det, i enkelte tilfeller, kan være på sin plass å snakke om re-traumatisering. De fant nemlig et moderat sammenfall av rapporterte negative reaksjoner og svar på et spørreskjema for måling av posttraumatisk symptomer. Imidlertid var det ingen forskjell i posttraumatiske symptomer mellom gruppen som hadde fått medieomtale, og gruppen uten omtale.   Neste datainnsamling skjedde seks måneder senere. Her fant man heller ingen forskjell mellom de to gruppene med hensyn på posttraumatisk belastning. Det moderate sammenfallet av rapporterte negative reaksjoner og posttraumatisk symptomer var også mindre påtakelig på dette tidspunktet.   Forskerne konkluderer med at resultatene fra undersøkelsen ikke gir støtte til hypotesen om at mediedekning er til hjelp for ofre for traumatiserende hendelser, i og med at positive reaksjoner på slik dekning var sjeldne. Ofre som hadde fått omtale i media, hadde det heller ikke bedre seks måneder etter første dataopptak. Resultatene ga dessuten bare delvis støtte til den andre hypotesen. Riktig nok var det mange som hadde reagert negativt på medieomtalen, men det var ingen tegn på at dette ga seg utslag i mer posttraumatisk belastning på noe sikt. Forskerne anbefaler imidlertid media til å utvise forsiktighet når de omtaler overgrep, i og med at enkelte ofre kan få sine reaksjoner forverret.
  15. https://www.sciencedaily.com/releases/2018/06/180614213824.htm Date: June 14, 2018 Source: Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne Summary: Neuroscientists have located the cells that help reprogram long-lasting memories of traumatic experiences towards safety, a first in neuroscience. The neurons that rewrite traumatic memories Memories of traumatic experiences can lead to mental health issues such as post-traumatic stress disorder (PTSD), which can destroy a person's life. It is currently estimated that almost a third of all people will suffer from fear- or stress-related disorders at one point in their lives. Now, a new study shows -- at the cellular level -- how therapy can treat even long-term memories of trauma. "Our findings shed, for the first time, light onto the processes that underlie the successful treatment of traumatic memories," says EPFL Professor Johannes Gräff, whose lab carried out the study. In the field of treating traumatic memories there has been a long-debated question of whether fear attenuation involves the suppression of the original memory trace of fear by a new memory trace of safety or the rewriting of the original fear trace towards safety. Part of the debate has to do with the fact that we still don't understand exactly how neurons store memories in general. Although they don't exclude suppression, the findings from this study show for the first time the importance of rewriting in treating traumatic memories. Research in this area focuses on understanding the brain's capacity to reduce traumatic memories, but surprisingly few studies have investigated treatment options for attenuating long-lasting trauma (aka "remote fear") in animal models. The EPFL scientists found that remote fear attenuation in the brain is connected to the activity of the same group of neurons that are also involved in storing these memories. Working with mice, the scientists have located these neurons in the brain's dentate gyrus, an area of the hippocampus that is involved in the encoding, recall, and the reduction of fear. The mice used in the study are genetically modified to carry a "reporter" gene that produces an identifiable and measurable signal, e.g. a fluorescent protein, following neuronal activity. Using a fear-training exercise that produces long-lasting traumatic memories, the scientists first identified the subpopulation of neurons in the dentate gyrus that are involved in storing long-term traumatic memories. The mice then underwent fear-reducing training, which resembles exposure-based therapy in humans -- the most efficient form of trauma therapy in humans today. Surprisingly, when the researchers looked again into the brain of the mice, some of the neurons active at recalling the traumatic memories were still active when the animals no longer showed fear. Importantly, the less the mice were scared, the more cells became reactivated. This was a first hint that the same population of neurons may be involved in storing and attenuating traumatic memories. The researchers then reduced the excitability of the recall neurons during the exposure therapy and found that the mice showed poorer fear reduction compared to controls. But when they reduced the excitability of other neurons in the dentate gyrus, there was no such effect, showing that the recall neurons in the dentate gyrus are crucial for fear attenuation. Finally, when the researchers enhanced the excitability of these recall neurons during the therapeutic intervention, they found that the mice showed improved fear reduction. Thus, they concluded that attenuating remote fear memories depends on the continued activity of the neurons they identified in the dentate gyrus. Story Source: Materials provided by Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne. Note: Content may be edited for style and length. Journal Reference: Ossama Khalaf, Siegfried Resch, Lucie Dixsaut, Victoire Gorden, Liliane Glauser, Johannes Gräff. Reactivation of recall-induced neurons contributes to remote fear memory attenuation. Science, 2018; 360 (6394): 1239 DOI: 10.1126/science.aas9875
  16. When learning something new, there are instances where trial and error helps rather than hinders, according to recent findings by Baycrest researchers Date: June 11, 2018 Source: Baycrest Centre for Geriatric Care Summary: Contrary to popular belief, when a person makes a mistake while learning, it improves their memory for the right information, but only if the error is close to the correct answer, according to a new study. Making mistakes while studying actually helps you learn better When learning something new, there are instances where trial and error helps rather than hinders, according to recent findings by Baycrest researchers. Contrary to popular belief, when a person makes a mistake while learning, it improves their memory for the right information, but only if the error is close to the correct answer, according to a study published in the journal, Memory. "Our research found evidence that mistakes that are a 'near miss' can help a person learn the information better than if no errors were made at all," says Dr. Nicole Anderson, senior author on the paper and senior scientist at Baycrest's Rotman Research Institute. "These types of errors can serve as stepping stones to remembering the right answer. But if the error made is a wild guess and out in left field, then a person does not learn the correct information as easily." These findings could help with improving education for not only younger adults, but also late-life learners. In one of the studies reported in the paper, researchers recruited 32 young adults with no Spanish background to guess the English definition of certain Spanish words. The Spanish words selected either resembled an English word with a similar meaning (such as careera, which means degree) or the word looked like an English word, but meant something different (such as carpeta, which resembles carpet, but means folder). Participants were shown the Spanish words and asked to guess its meaning. Then, they were briefly shown the correct translation, before being shown another Spanish word. After repeating this process with 16 Spanish words, participants had a short break before their memory for the translations was tested. Researchers found that people were better able to remember the correct translations for Spanish words that were similar to the English word. They had greater difficulty recalling the meaning for words that looked misleading. "Based on these findings, someone studying for an exam should only take practice quizzes after reviewing the material," says Dr. Anderson, who is also an associate professor of psychology and psychiatry at the University of Toronto. "If a person takes a practice test and is unfamiliar with the content, they risk making guesses that are nowhere near the right answer. This could make it harder for them to learn the correct information later." Even if a person makes a mistake while testing themselves, as long as their error is close to the right answer, they're more likely to remember the right information, adds Dr. Anderson. As next steps, the team is studying the brain activity of people when they make "near miss" and "out in left field" types of errors during learning. Their work strives to uncover how these different mistakes impact a person's brain function when they try to remember the correct information. Story Source: Materials provided by Baycrest Centre for Geriatric Care. Note: Content may be edited for style and length. Journal Reference: Andrée-Ann Cyr, Nicole D. Anderson. Learning from your mistakes: does it matter if you’re out in left foot, I mean field? Memory, 2018; 1 DOI: 10.1080/09658211.2018.1464189
  17. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0087117 (finns bilder i originalartikeln som inte kom med här) Abstract Background Early life social adversity can influence stress response mechanisms and is associated with anxious behaviour and reductions in callosal area later in life. Objective To evaluate the association between perceptions of parental bonding in childhood/adolescence, hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis response, and callosal structural integrity in adult victims of severe urban violence with and without PTSD. Methods Seventy-one individuals with PTSD and 62 without the disorder were assessed with the Parental Bonding Instrument (PBI). The prednisolone suppression test was administered to assess cortisol levels, and magnetic resonance imaging was used to assess the total area of the corpus callosum (CC), as well as the areas of callosal subregions. Results The PBI items related to the perception of ‘not having a controlling mother’ (OR 4.84; 95%CI [2.26–10.3]; p = 0.01), ‘having a caring father’ (OR 2.46; 95'%CI [1.18–5.12]; p = 0.02), and ‘not having controlling parents’ (OR 2.70; 95%CI [1.10–6.63]; p = 0.04) were associated with a lower risk of PTSD. The PTSD group showed a blunted response to the prednisolone suppression test, with lower salivary cortisol levels upon waking up (p = 0.03). Individuals with PTSD had smaller total CC area than those without the disorder, but these differences were not statistically significant (e-value  = 0.34). Conclusions Healthy parental bonding, characterized by the perception of low parental control and high affection, were associated with a lower risk of PTSD in adulthood, suggesting that emotional enrichment and the encouragement of autonomy are protective against PTSD in adulthood. Introduction Investigations of the etiology of PTSD have revealed that nearly 30% of individuals exposed to traumatic events will develop, among other stress-related disorders, the disorder in its full form. The “incomplete penetrance” of the traumatic event suggests that other factors may also contribute to the development of PTSD [1], [2]. One such factor may be an innate, instinctive system of emotional and behavioral patterns, referred to by Bowlby as the attachment system [3]. The influence of parental bonding on genetic expression and modulation, affective regulation, mentalization and social interactions are at the core of investigations of gene-environment interactions and, consequently, of the repercussions of such interactions on development as a whole [4]. Many of the risk and resilience factors for PTSD are related to biological stress response mechanisms, which, in addition to being heritable, can be modulated by features of the child's early environment, such as parental bonding patterns [5]. Studies with animal models have demonstrated the importance of parental bonding for rodent development [6]; [7]; [8]. It has been verified that rats subjected to daily periods of maternal separation during the first two weeks of life presented persistently elevated corticotropin-releasing factor (CRF) mRNA levels not only in the hypothalamus, but also in the entire limbic system, including the amygdala. It is important to note that the long-term effects of maternal separation are influenced by factors such as the duration of the separation period and maternal behavior following separation from pups. In a study by Plotsky and Meaney [6], rat pups 2–14 days old were placed in one of three conditions: handling (15 min of separation from mother and home cage on a daily basis), maternal separation (MS; 180 min of comparable separation on a daily basis), or were left entirely undisturbed (non-handled; NH). Measurements of CRF mRNA levels in adult rats revealed that these values were higher in MS than in NH rats, and lower in H rats than in animals in either the MS or NH conditions. The same results were found in measurements of hypothalamic CRF levels under basal conditions. Significant CRF depletion was observed in rats when subjected to a 20-min period of restraint stress. However, the magnitude of the depletion was significantly lower in rats in the H condition than in those in the MS or NH conditions. Paradoxically, impairments in HPA negative feedback inhibition and subsequent hypercortisolemia, which have been described in studies of major depression [9], [10], have not been observed in PTSD patients. However, both hypocortisolemia and hypocortisoluria are often found in PTSD patients [11]. Studies have shown that adult PTSD may also reflect the continuation of a response to an earlier exposure to an adverse situation, and that this process could be responsible for at least some of the PTSD-associated changes in glucocorticoid responsiveness, and subsequent alterations in HPA axis response [12]. Studies of the associations between parental bonding, early exposure to adverse events and neural development have also shown a correlation between parental neglect and reductions in the area of the corpus callosum (CC) [13]. The presence of emotional neglect has been associated with reductions of 15 to 18% in the area of the anterior midbody and posterior regions of the CC. Similarly, the medial and posterior regions of the CC of individuals with a history of maltreatment in childhood have also been found to be smaller than the corresponding areas in control patients who had no early exposure to adverse events [14]. In the face of these findings, which inter-relate parental bonding, neuroendocrine response to stress, and brain development, the intent of the present study was to establish possible associations between parental bonding perceptions, hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis response, callosal integrity, and the development of PTSD in adulthood. The main aim of the study was to test whether healthy parental relations, characterized by emotional enrichment and low parental control, are a protective factor against the development of PTSD in adulthood. Materials and Methods Subjects The study was approved by the Ethics Committee of the Federal University of São Paulo (UNIFESP), Brazil (protocol number 1169/10), and all participants provided written informed consent. Eligible subjects were recruited from a large epidemiological survey conducted with a civilian population in the city of Sao Paulo, aged 18 to 60 years. The survey measured life time trauma exposure in the community, and individuals were referred to a trauma out-patient clinic from the Federal University of São Paulo, for further assessment. [15], [16]. All participants were initially assessed with the Structured Clinical Interviews for DSM-IV Axis I and Axis II (SCID-I and SCID-II, respectively), which were administered by a trained psychiatrist [17], [18]. Patients were included upon meeting DSM-IV diagnostic criteria for PTSD. The following exclusion criteria were applied: a) meeting DSM-IV criteria for borderline personality disorder, bipolar disorder, generalized anxiety disorder, panic disorder, obsessive compulsive disorder, major depressive disorder or substance dependence over the past six months; b) presence of acute or chronic diseases of the HPA axis (i.e.: Cushing or Addison disease); c) recent use (last six months) of psychotropic drugs or medications which would alter HPA axis response; and d) inability to understand the terms of the informed consent form. Participants were classified as PTSD+ and controls as PTSD- based on SCID results. Study Design and Procedures The study used a case-control design. All participants took part in assessments of their perception of the quality of their parental relationship, during childhood and adolescence. The area of the CC was assessed using Magnetic Resonance Imaging (MRI). The Parental Bonding Instrument (PBI) was used to investigate parental behavior and healthy parent-child bonds [19]. The PBI is a 25-item instrument, derived from the factor analysis of 114 items drawn from the literature on parental qualities for adequate childhood and adolescent development. The PBI is a self-report, Likert type (0 to 3) instrument, with questions aimed specifically at the father and the mother, that measures two constructs, affect and control, for each parent, through which the individual is asked to evaluate parental behavior, during the first 16 years of their lives. The instrument has been translated and adapted to the Brazilian social and cultural context [20]. The HPA response to a pharmacological challenge was evaluated by comparing the cortisol concentrations in salivary samples collected before and after a prednisolone suppression test. Prednisolone was chosen, rather than dexamethasone, due to its similarity to endogenous cortisol and its ability to penetrate the blood-brain barrier, mimicking the response of the central nervous system to physiological adaptations to stress [21]. Prior to collecting biological samples, urine tests were carried out to detect illicit drug use and pregnancy. All participants were instructed to ingest one 5 mg prednisolone capsule at 10:00 PM, the night before a salivary sample was taken, and were told not to consume alcohol, coffee, tea or food after taking the pill. Cortisol secretion was assessed using Salivettes® upon waking, 30 min later, at 12:00 PM, 4:00 PM, 6:00 PM and 8:00 PM. The Salivettes® kits brought back by the subjects were prepared and sent to a laboratory for further analysis. After samples were collected from all subjects, cortisol levels in the saliva were assessed using the ELISA method. All samples were assayed in triplicate, using a Salimetrics cortisol kit (Salimetrics, State College PA, USA). Samples were analyzed at the “Genese Produtos Diagnósticos Ltd.” laboratory, and all data were entered into a database. Imaging data were acquired at the “Instituto do Sono”, using a GE 1.5T Signa scanner, after cleaning for the standard exclusion criteria for the MRI procedure. Structural MR images were acquired using a sagittal T1 series (TR = 9.8 ms, TE = 3.1 ms, flip angle  = 30°, NEX = 1, matrix size  = 256×256, FOV = 24 cm, thickness  = 1.0 mm) yielding 124 slices. The DICOM files (T1-weighted images) were first converted to ANALYZE format using MRIcro. T1 images were then aligned along the midline of the brain and to the AC-PC axis using ANALYZE AVW 7.0. The mid-sagittal slice was identified based on the following neuroanatomical criteria: a) clear view of fornix and anterior commissure; b) clearly delineated cerebral aqueduct (Sylvian aqueduct); c) clearly delineated fourth ventricle; and d) clearly delineated CC. The mid-sagittal slice was then taken from the 3D volumetric data, and the CC was segmented into the seven subregions, outlined by Witelson, using the semi-automated Yale University in-house software. The seven callosal regions correspond to: 1) rostrum; 2) genu portion; 3) rostrum body; 4) anterior medial body; 5) posterior medial body; 6) isthmus; and 7) splenium. To adjust for brain size, the total brain volume was measured using the VBM Toolbox (dbm.neuro.uni-jena.of/vbm) [22] in SPM5 (Wellcome Department of Imaging Neuroscience, London, UK; www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). The sum of all voxel values within the segmented image approximates the total volume of the corresponding section. Total brain volume was calculated by adding the values obtained for gray and white matter volume. An inter-rater reliability of 0.99 (p<0.001) was obtained by comparing independent estimates of total callosal area and of CC subregions for ten patients. Intra-rater reliability was also calculated based on the same ten measurements of total CC area and of its seven subregions. The intra-rater reliability, for the area of subregions 1 through 7, were the following: 0.90 (P<0.001) for subregion 1, 0.94 (P<0.001) for subregion 2, 0.91 (P<0.001) for subregion 3, 0.95 (P<0.001) for subregion 4, 0.98 (P<0.001) for subregion 5, and 0.99 (P<0.001) for subregions 6 and 7. All reliability analyses were conducted using two-tailed Pearson correlation coefficients. Evaluations of the neuroendocrine response to HPA axis suppression and structural analyses of the corpus callosum were only conducted for participants who also completed the assessment of the quality of the parental relationship, during childhood/adolescence. Statistical analysis and Data Presentation Descriptive analyses were performed on all demographic and clinical variables. Means and standard deviations were computed for ordinal and continuous variables, and absolute and relative frequencies were calculated for categorical variables. Conclusions and generalizations were based on inferential analysis of the data. Between-group comparisons of categorical variables were carried out by means of Chi-square tests and odds ratios (OR) (95% confidence intervals). When the frequency in a cell was lower than five, the Chi-square Monte Carlo method was used. Continuous variables were compared between groups, using univariate analyses by means of the Mann Whitney non-parametric test. The Mann-Whitney non-parametric test was used in order to compare three or more groups. In situations where individuals were assessed more than once (i.e., cortisol levels over time, CC measurements), comparisons between groups were carried out by “non-parametric” repeated measures analyses for ordinal data [23]. Given the interdependence between variables and assuming a normal multivariate distribution, between-group comparisons of callosal data were carried out using the FBST – Full Bayesian Significance Test [24]. Results Sample The sample selected for this study was composed of 166 individuals (91 cases and 75 controls). Mean participant age was 39.6 years for cases (SE = 1.58) and 36.2 years for controls (SE = 1.05; p = 0.18). Out of the 91 individuals with a diagnosis of PTSD, only 71 were administered the PBI, as 19 could not be located and 1 refused to take part in the study. Of these 71 participants, 20 individuals underwent the evaluation of cortisol levels, 28 underwent a brain MRI scan and 12 took part in both evaluations. Out of the 75 individuals without the diagnosis of PTSD, 12 were not located and 1 refused to take part in the study, making for a total of 62 participants who were eligible for assessment with the PBI in this group. Of these 62 participants, who were eligible for assessment with the PBI, 12 had undergone the evaluation of cortisol levels, 21 had a brain MRI scan and 3 were assessed by both procedures. With respect to the sample loss, although it has been found differences between groups (PTSD+/PTSD−), these were not statistically significant, either for PBI scores (mothers: χ2 = 0.49; p = 0.48/fathers: χ2 = 1.26; p = 0.26), or for CC (χ2 = 3.10; p = 0.07) and cortisol measures (χ2 = 3.75; p = 0.05). Perceptions of parental bonding From an initial sample of 166 potential subjects (91 cases and 75 controls), a total of 133 individuals met inclusion criteria for the study (71 cases and 62 controls). Among these 133 individuals, a total of 20 cases and 13 control patients were lost, between screening and study participation, due to the inability to locate individuals (19 cases and 12 controls) or refusal to take part in the study (1 case and 1 control). Parents analyzed separately. The percentage of mothers rated as displaying high and low care on the PBI were 43.7% and 56.3%, respectively, in the PTSD+ group, and 46.8% and 53.2%, respectively, in the PTSD- group (p = 0.85). A total of 78.9%, and 21.1% of mothers were rated, respectively, as having high and low control in the PTSD+ group, while 43.5% and 56.5% of mothers were described as having high and low control by PTSD- participants (p<0.01). The percentage of fathers rated as displaying high and low care were 34.9% and 65.1%, respectively, in the PTSD+ group, and 56.9% and 43.1% in the PTSD-group (p = 0.02), while ratings for high and low overprotection were, respectively, 71.4% and 28.6% for the PTSD+ group, and 63.8% and 36.2% for the PTSD- group(p = 0.48). Low control by mothers (OR 4.84; 95%CI [2.26–10.3]; p = 0.01) and high care by fathers (OR 2.46; 95%CI [1.18–5.12]; p = 0.02) were significantly more frequent in the PTSD- group (Table 2). Analysis for combined parent scores. The percentage of parents rated as showing high and low care on the PBI were, respectively, 27.0% and73.0% in the PTSD group, and 39.7% and 60.3% in the control group (p = 0.19). Parents were classified as having high and low control by 85.7% and 14.3% of the PTSD group, and 69.0% and 31.0% of the control group, respectively (p = 0.04). Low control was significantly more frequent in the PTSD- group (OR 2.70; 95%CI [1.10–6.63]; p = 0.04) (Table 3). When analyses were performed on the bonding categories, which group care and control scores, healthy parental bonds – optimal parenting – were more frequent in the group without PTSD, but this difference was not statistically significant (OR 2.79; 95%CI [1.05–7.44]; p = 0.06) (Table 3). Callosal measures One hundred and nineteen individuals were initially selected for the study, but only 64 subjects (40 PTSD and 24 controls) met the inclusion criteria for a brain MRI scan. Among the individuals who were excluded of the CC neuroimaging assessment, 46.2% had a diagnosis of PTSD, 67.9% were female, 51.3% were married, 71.8% were born in São Paulo, whose average age was of 38.04 (SE = 1.35). On the other hand, for those who were included in CC neuroimaging, 63.6% had a diagnosis of PTSD, 70.9% were female, 56.4% were married, 67.7% were born in São Paulo, whose average age was 37.55 (SE = 1.39). There were no statistical differences between groups. The mean gray matter area in the groups with and without PTSD were, respectively, 672.67 cm2 (SE = 10.91) and 704.45 cm2 (SE = 16.14), while mean white matter area was, 439.92 cm2 (SE = 9.34) in the PTSD+ group, and 473.39 cm2 (SE = 14.35) in the PTSD- group. Figure 2 displays the a posteriori distribution curves for the data, in which the darker curve represents the 95% confidence interval. As shown by the overlapping intervals, although there were differences between the groups - individuals with PTSD had smaller total CC area - these differences were not statistically significant (e-value  = 0.34) (Figure 2). Measurements of cortisol Of the 144 individuals initially selected for the study, 75 refused to take part, 18 missed evaluation appointments, and 3 presented technical difficulties in performing the test. Therefore, the prednisolone suppression test was only administered to 47 individuals (32 cases and 15 controls). Among the individuals who were excluded of the cortisol assessment, 49.5% had a diagnosis of PTSD, 69.3% were female, 52.5% were married, 71.3% were born in São Paulo, whose average age was of 38.03 (SE = 1.07). On the other hand, for those who were included in the evaluation of salivary cortisol, 65.6% had a diagnosis of PTSD, 68.8% were female, 50.5% were married, 65.6% were born in São Paulo, whose average age was 37.22 (SE = 2.24). There were no statistical differences between groups. Results showed alterations in cortisol levels over the time, which were significantly different between the two groups (Figure 3). The main difference was observed at waking up, and lower levels of salivary cortisol were observed in PTSD+ (x = 0.529, se = 0.006) than in PTSD- (x = 0.939, se = 0.228), and this difference was statistically significant (p<0.04). The data from post hoc analyses, comparing individual time points, showed difference only at 6:00 PM. The respective time points and corresponding p values were: wake up (p = 0.08); after 30 min (p = 0.62); 12:00 PM (p = 0.57); 4:00 PM (p = 0.19); 6:00 PM (p = 0.04) and 8:00 PM (p = 0.31). Discussion The perception of having non-controlling mothers and caring fathers, during childhood and adolescence, was protective against the development of PTSD following exposure to severe urban violence in adulthood. The cluster analysis, using combined PBI scores for fathers and mothers, showed that individuals with low-control parents were less likely to develop PTSD. The evaluation of the neuroendocrine response, using the prednisolone suppression test, showed lower levels of salivary cortisol upon waking up and thirty minutes after awakening in the PTSD+ group. The PTSD+ group also appeared to have a smaller total area of the CC than PTSD- patients, but this difference was not statistically significant. The role of parental relations in the development of mental disorders in adulthood has been demonstrated in a thirty-year follow up study conducted by Collishaw et al [25]. The authors concluded that the perception of parental care in childhood and the quality of affective bonds in adolescence and adulthood were predictive of resilience in adulthood. Studies have also found that parental bonds characterized by high care (affective bonding) and low control (incentive to autonomy), are protective against the development of psychiatric symptoms in adulthood, while bonds involving low care (neglectful bonds) and excessive control (intrusive bonds) represent risk factors [26]. The relevance of maternal bonding for healthy development is well-known in the literature. However, it is also important to investigate the importance of affectionate paternal behavior for individual and family dynamics, childhood development and later mental health. A study on 8441 participants, of the National Child Development study, explored the association between father involvement in childhood/adolescence and psychological distress in adulthood, while controlling for maternal involvement and other known confounds. The authors concluded that father involvement at age 7 was a protective factor against psychological maladjustment in adolescent individuals from non-intact families. The results of the study also showed that, in women, paternal involvement at age 16 was protective against psychological distress during adulthood [27]. Studies have shown that the effects of environmental adversity on mental health can be modulated by a number of genetic polymorphisms [28]–[30]. On the other hand, a recent review by Szyf [31] showed that early social adversity may lead to epigenetic alterations which could, in turn, lead to individual differences in the response to stress and in mental health over the course of life. The interaction between genetic polymorphisms and environmental factors may also contribute to the protective effect of parental care on mental health. When exposed to stress later in life, peer-reared macaques, who were separated from their mothers and had at least one short allele for the serotonin transporter gene (rh-5HHTLTR), exhibited higher rates of ACTH than non-separated animals. The same effect has not been observed in primates reared with their mothers, who present no differences in neuroendocrine response, regardless of the presence of genetic polymorphisms [32]. Possible explanations for the association between parental bonding, HPA axis response, and predisposition to PTSD in adulthood may be related to mechanisms of gene-environment interaction, as well as molecular mechanisms and their effects on the neuroendocrine response [33]. Further studies addressing the identification of susceptibility genes for PTSD, like polymorphisms in the dopamine transporter gene [34] and in the promoter region of the 5-HT transporter gene [35], would greatly increase the understanding of stress-related disorders and contribute to the comprehension of their molecular basis and distinct neuroendocrine signature in individuals who report early life stress (ELS). Thus, it is possible that episodes of ELS, by means of epigenetic mechanisms of glucocorticoid receptor sensitization, predispose the individual to HPA axis alterations, such as increased cortisol signaling capacity and sympathetic activation, which are common in individuals who suffer from PTSD [13]. These findings reinforce the idea that the blunted response to the prednisolone suppression test, observed in PTSD group, could be related to the decrease of basal cortisol levels and GR super-sensitivity, and reveal that the quality of parental bonding, during childhood and adolescence, could significantly influence HPA-axis reactivity through their impact on the stress response. Noteworthy to mention that hypocortisolism in PTSD occurs in the context of increased HPA-axis sensitivity to negative glucocorticoid (GC) feedback [11], despite a marked and sustained increase of corticotrophin releasing factor (CRF) concentration in the cerebrospinal fluid (CSF) [36]. Evidence of a blunted ACTH response to CRF stimulation in PTSD supports the hypothesis that its pathology includes elevated levels of hypothalamic CRF activity and the consequent down-regulation of pituitary CRF receptors [11]. Together, this constellation of neuroendocrine findings in PTSD reflects the sensitization of the HPA axis, when these patients are exposed to stressors. The dexamethasone suppression test (DST) is used to evaluate GC negative feedback, particularly at the pituitary level [37]. Although greater cortisol and ACTH suppression after DST has been found in PTSD patients, this finding does not explain much about the contribution of higher brain areas to the activity of the HPA axis, because dexamethasone does not easily penetrate the blood-brain barrier; therefore, it does not bind to the mineralocorticoid receptor (MR) [38]. The prednisolone suppression test (PST) avoids this problem, because its pharmacological properties bear great similarity to endogenous cortisol, and its effect on the HPA axis is closer to natural physiological adaptations [21]. Previous studies have shown that 20 mg/day of prednisolone induces cortisol suppression [39]. Pariante and colleagues [21], who developed the PST, report that prednisolone suppresses salivary cortisol to a larger extent than plasma cortisol, and, compared to dexamethasone, plasma–salivary correlations are more consistent during a PST. They propose that administration of 5 mg prednisolone, which suppresses approximately 30% of salivary cortisol secretion, is the ideal tool to investigate. Throughout the neurodevelopmental process, the CC plays an important role in interhemispheric connections and in the processing of emotional and mnemonic stimuli associated with parental bonding. Although no callosal differences were found in the present investigation, there have been studies showing reductions in the area or structural integrity of the posterior CC in cases of parental neglect [14] and childhood maltreatment [14]. Another issue that deserves mention is the high variability in callosal area in the PTSD- group (Figure 2). One possible explanation for this degree of variability is that, in general, larger samples are associated with lower variability, and the sample size of the PTSD+ group was twice that of the PTSD- group. Since the inclusion of patients with some mental disorders, which are commonly co-morbid with PTSD, could lead to findings that are not generalizable to most PTSD populations, the present study excluded patients who presented with generalized anxiety disorder, panic disorder, obsessive compulsive disorder, and MDD, before the traumatic event that triggered the PTSD. Patients who were diagnosed with MDD or other disorders, concomitantly with or following the PTSD diagnosis, were not excluded. Patients with psychiatric disorders, but who had been symptom-free (remitted) for at least six months before the event that triggered the PTSD. It is important to note that this was a case-control study, and reverse causality could not be discarded. Additionally, the sample sizes for the salivary cortisol tests and neuroimaging assessments were somewhat small, reducing the statistical power of between-group comparisons. Small samples sizes represent a significant limiting factor when interactions are tested. Since the interactions require greater statistical power, there are some concerns about interpreting results, particularly for cortisol and corpus callosum analyzes. Also, the lack of a more rigid control over cortisol sampling time (because subjects were at home) is a drawback for our results. We were not able to confirm exact time of wake-up, which made impossible to calculate area under the curve. Moreover, the subsamples used for each of these measurements (Corpus Callosum and cortisol) were largely distinct. All control subjects in the present study were victims of violence who did not develop PTSD, so that the present study may also have contributed to the study of risk and resilience factors for PTSD. Nonetheless, the present results underscore the impact of healthy parental bonding, characterized by low control and high affection, their association with HPA axis response, and their role as a possible protective factor against the development of PTSD in adulthood. The understanding of risk factors associated with psychiatric morbidity in adulthood may greatly benefit from investigations of childhood parental bonding and of the interactions between early environment, neuroendocrine stress response and neurodevelopment. Future studies, with a longitudinal design and satisfactory length of follow-up, will be necessary to confirm the present findings and provide further information, regarding the effect of interactions between early parental bonding and genetic factors n on the neuroendocrine stress response profile. The further investigation of early parental bonds may also contribute to the understanding of risk and resiliency factors involved in the development of PTSD. Acknowledgments The authors thank Wagner da Silva Ribeiro and Maria Inês Quintana for their contributions to data collection and analysis. We are grateful by the detailed review of this paper and we thank the referees by the careful work they conducted, which made significant improvements in the new revised version.
  18. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0039279#amendment-0 (originalartikeln har bilder som inte kom med här) Abstract Background Dissociative identity disorder (DID) is a disputed psychiatric disorder. Research findings and clinical observations suggest that DID involves an authentic mental disorder related to factors such as traumatization and disrupted attachment. A competing view indicates that DID is due to fantasy proneness, suggestibility, suggestion, and role-playing. Here we examine whether dissociative identity state-dependent psychobiological features in DID can be induced in high or low fantasy prone individuals by instructed and motivated role-playing, and suggestion. Methodology/Principal Findings DID patients, high fantasy prone and low fantasy prone controls were studied in two different types of identity states (neutral and trauma-related) in an autobiographical memory script-driven (neutral or trauma-related) imagery paradigm. The controls were instructed to enact the two DID identity states. Twenty-nine subjects participated in the study: 11 patients with DID, 10 high fantasy prone DID simulating controls, and 8 low fantasy prone DID simulating controls. Autonomic and subjective reactions were obtained. Differences in psychophysiological and neural activation patterns were found between the DID patients and both high and low fantasy prone controls. That is, the identity states in DID were not convincingly enacted by DID simulating controls. Thus, important differences regarding regional cerebral bloodflow and psychophysiological responses for different types of identity states in patients with DID were upheld after controlling for DID simulation. Conclusions/Significance The findings are at odds with the idea that differences among different types of dissociative identity states in DID can be explained by high fantasy proneness, motivated role-enactment, and suggestion. They indicate that DID does not have a sociocultural (e.g., iatrogenic) origin. Introduction Despite its inclusion in the Diagnostic Manual for Mental Disorders [1], the genuineness of dissociative identity disorder (DID) continues to be disputed. Supporters of the diametrically opposed trauma-related and non-trauma-related views have been engaged since decades in a passionate debate regarding its validity as a mental disorder, and whether it is related to traumatization or to fantasy proneness, suggestibility, suggestion, and simulation [2]–[10]. The non-trauma-related position [2], [3], [7], [11]–[13], also referred to as the sociocognitive model of DID [14]–[16], holds that DID is a simulation caused by high suggestibility and/or fantasy proneness [17]–[21], suggestive psychotherapy and other suggestive sociocultural influences (e.g., the media and/or the church). According to this model, “[t]he rules for enacting the [DID] role […] are as follows: (a) Behave as if you are two (or more) separate people who inhabit the same body. (b) Act as if the you I have been addressing thus far is one of those people and as if the you I have been talking to is unaware of the other coinhabitants. (c) When I provide a signal for contacting another coinhabitant, act as though you are another person. To the extent that patients behave in terms of these rules, the “classic” symptoms [of DID] follow by implication and do not have to be taught through direct instruction or further suggestion”, Spanos (p.239 [15]). Fantasy proneness and suggestibility are highly correlated [18], [22]–[25], and dissociative symptoms were found to be correlated with fantasy proneness, heightened suggestibility, and susceptibility to pseudomemories [11], [26]. To date, the position that DID is caused by sociocultural factors and personal features such as fantasy proneness has not been tested in studies involving DID patients, and evidence that the complex phenomenology and psychobiology of DID can be created and sustained over time by these factors is lacking [27]–[30]. Despite this lack of empirical support, the sociocognitive and fantasy based model of DID is influential in contemporary psychiatry and there have been proposals to prevent the inclusion of DID in the DSM-V [31]. The trauma-related perspective entails that DID is related to a combination of factors that include chronic emotional neglect and emotional, physical, and/or sexual abuse from early childhood, insufficient integrative capacity, attachment disorder, and lack of affect-regulation by caretakers [27], [32]–[35]. In this view DID is thought to be at the far end of the spectrum of trauma-related psychiatric disorders, i.e. being a severe form of post-traumatic stress disorder (PTSD) [33], [36]. Holders of the trauma-related view acknowledge that: some features of dissociative identity states can be influenced by sociocultural factors [33], that false positive cases of DID have evolved in a treatment setting, and that some psychiatric patients imitate DID [37]. However, they also note that there are differences between authentic and imitated DID and that there is no evidence that DID can (sub-)consciously be created by sociocultural factors [27]. Furthermore, even if DID symptoms can be created iatrogenically or enacted [14] this does not mean that genuine trauma-related DID does not exist [38]. According to the DSM-IV [1], DID is characterized by, among others, the presence of two or more distinct `identities’ or `personality states’. Different proposed labels include `different emotional states’, `alters’, `dissociative parts of the personality’ [33], and `dissociative identity states.’ Following previously used descriptions and terminology [39], [40] different types of dissociative identity states are indicated here as neutral identity states (NIS) and trauma-related identity states (TIS). These indicators are derived from the terms ‘apparently normal part of the personality (ANP)’ and ‘emotional part of the personality (EP)’ respectively, which are used in the theory of structural dissociation [33], [41]. This theory defines dissociation as a division of personality into different types of subsystems, each with their own first-person perspective, that is, their own point of view as to who they are, what the world is like, and how they relate to that world [42]. As NIS DID patients concentrate on functioning in daily life, commonly try to hide their pathology, and have not sufficiently integrated (e.g., have partial or complete amnesia) traumatic memories. That is, NIS fails to relate the trauma-related nature to its self [39]. In contrast, TIS does have conscious access to these memories, recalls them as personal experiences and is bodily and emotionally affected by them. That is, as TIS the patients are fixated in traumatic memories and engage in defensive actions such as freeze and flight, when they are or feel threatened [41], [43], thereby activating fast subcortical response routes in the brain [40], [44]. TIS who engage in active kinds of physical defence (e.g., freeze, flight, fight) would involve dominance of the sympathetic nervous system, whereas those who engage in total submission (i.e.,playing dead) would be primarily mediated by the dorsal vagal branch of the parasympathetic nervous system [45]. Proponents of the sociocognitive view have argued that the different patterns of subjective, psychophysiological, and neural activity for NIS and TIS in response to a trauma-memory script that Reinders et al. [39], [40] documented, might be due to fantasy proneness, suggestion and role-playing, and that they do not prove a traumagenic origin of DID. Obtaining independent proof of childhood traumatization in adulthood is most difficult. However, the claim that the previously reported results constitute effects of fantasy proneness, suggestion, and role-playing is open to test. Thus, the present study involves a psychobiological comparison between NIS and TIS engaging in active kinds of physical defence in DID patients (i.e., the DID identity states from Reinders et al. [39], [40]), and simulated NIS and TIS in high and low fantasy prone mentally healthy women who do not report a trauma history and who are instructed and motivated to role-play these different identity states (i.e., simulated identity states). The a priori hypotheses of the current study were: (i) important previously found psychophysiological and neurobiological differences between NIS and TIS engaging in active kinds of physical defence in DID patients [39], [40] are upheld when controlling for fantasy proneness, suggestion, and instructed and motivated role-playing, and (ii) the upheld psychophysiological and neurobiological differences for NIS and TIS in DID patients include higher sympathetic nervous system activation (e.g. higher heart rate and systolic bloodpressure) and subcortical activity (e.g. the amygdala and caudate nucleus) for TIS in DID, and (iii) hyperactivation of the cortical multimodal posterior association areas (e.g. the intraparietal sulcus and (pre-)cuneus) for NIS in DID when listening to personal trauma scripts. Results Twenty-nine subjects participated in the brain imaging study: 11 patients with dissociative identity disorder (DID), 10 high fantasy prone DID simulating controls, and 8 low fantasy prone DID simulating controls. The controls were instructed to enact the two DID identity states: a neutral identity state (NIS) and a trauma-related identity state (TIS). Brain imaging data, autonomic (systolic and diastolic blood pressure, discrete heart rate and heart rate variability (HRV)) and subjective (controls’ subjective sensorimotor and emotional experiences) reactions were obtained. DID patients, as well as high fantasy prone and low fantasy prone controls were studied in the two different types of identity states during a memory script (MS) driven (neutral or trauma-related autobiographical texts) imagery paradigm. The brain imaging data of the three groups was statistically analyzed in SPM5 in a three-by-two-by-two factorial design which allows for the assessment of various effects, e.g., main effects and simple subtraction analyses (within and between identity state) within and between the three groups. Autonomic and Subjective Reactions Statistical results of the autonomic and subjective reactions analyses between the three groups are presented in Table 1. Mean values and the direction of the responses are depicted in Figure 1. Significant differences were found for most of the measured variables between the DID patients and both control groups (see for details Table 1) for dissociative identity state (DIS), DIS*group, MS, MS*group, DIS*MS, and DIS*MS*group. Regional Cerebral Blood Flow Changes Covariate data. T-tests were used to test if a significant (p<0.05) difference in regional cerebral bloodflow (rCBF) variance between the DID and control groups was explained by the subjective or objective covariates (i.e. the principal components (PC), see below). No brain areas for which a significant difference was present between the DID patients and the high or low fantasy prone controls respectively were found. Comparing Simulated and Pathological Identity States Main effects and conjunction analyses. Results for the within DID group re-analyses and for the two between group comparisons of the dissociative identity states (DIS) main effects, both TIS and NIS, are given in Table 2. Significant differences in rCBF changes between the DID and both the high and low fantasy prone groups were found, i.e., text independent effects. These findings are shown in Figure 2. Commonalities in brain activation between patients and controls were found (data not shown). Trauma-related MS effects within identity state. Trauma-related MS effects within both TIS and NIS are given in Table 3. TIS showed significant regionally specific increases and decreases in cerebral blood flow, when processing the trauma-related MS as compared to the neutral MS, between the DID and both the high and low fantasy prone control groups. These findings are depicted in Figure 3 and 4. Trauma-related MS effects between identity state. Trauma-related MS effects between DIS are given in Table 4. Different rCBF patterns were found for NIS and TIS, when processing the trauma-related MS, between the DID and both the high and low fantasy prone control groups. These differential rCBF patterns are shown in Figure 5 and 6. The results indicate that, for some areas (e.g. the parahippocampal gyrus in the comparison NISt-TISt or the caudate nucleus in the comparison TISt-NISt), the difference in blood flow between patients and controls is larger than the difference between the DID identity states. Discussion The present study was performed to examine whether earlier reported results [39], [40] for DID hold after correcting for potential iatrogenic and other sociogenic effects. To this end, we tested whether these findings can be simulated by motivated role-enactment and/or is facilitated by a high level of fantasy proneness [18] by re-investigating the patient population from Reinders et al. [39], [40]. Results of a sub-study (see Methods and Supporting Information S1) show that DID patients have a fantasy proneness score of 9.83 (SD 5.25), which approximates the normal population, indicating that fantasy proneness might not play a major role in DID. This finding is consistent with the current psychobiological results. Neither high nor low fantasy prone healthy controls, instructed and motivated to simulate two different types of dissociative identity states in DID (i.e., NIS and TIS), mimicked previously observed psychophysiological and neural reactions that are associated with these identity states in DID [39], [40], which is supportive of our first a priori hypothesis. From results shown in Figures 2, 3, and 5 a general feel of the effects can be obtained. Figures 2 and 5 and the top row of Figure 3 show that in the high fantasy prone control group more of the original DID rCBF patterns are apparent, while the low fantasy prone control group show less similarities with the original DID rCBF patterns, for example the disappearance of the left amygdala activation. Less similarities between patients only and patients versus controls means more overlap in rCBF patterns. In other words the less differences in the rCBF patterns between patients only and patients versus controls, the better the controls simulate DID. Thus, relatively speaking, low fantasy prone controls simulated the performance of DID patients better than high fantasy prone controls. This result is the opposite from the direction indicated by holders of the sociocognitive and fantasy based model of DID [17], [19]–[21], [46]. As patients and controls were scanned in a highly similar experimental setting and because controls were highly motivated to simulate DID, commonalities in brain activation between patients and controls were expected. Despite the overlap in brain activation between patients and controls important previously found psychophysiological and neurobiological differences between NIS and TIS in DID patients were upheld when controlling for fantasy proneness, suggestion, and instructed and motivated role-playing, which is supportive of our first a priori hypothesis. The activated areas seem to be subdivided in two distinct neural networks, where the NIS activates areas in the cerebral cortex, while the TIS mainly activates subcortical areas (e.g., see Table 2 and Figure 2). The Tables show a detailed listing of all the brain areas involved. The brain areas marked with a II in the Tables are brain areas non-specific to DID as they disappear after comparing to a control group, i.e. these areas share commonalities between patients and controls. The brain areas marked with a III and IV in the Tables are brain areas specific to DID. The areas in the latter group are areas that were not reported earlier as they were “subtracted out” in the within group comparisons. Our findings support the cortico-limbic inhibition model of trauma-related dissociative disorders [41], [47]. Results of both the NISt-TISt comparison and the main effect of NIS show significant overlap with the activated network of brain regions during emotional memory suppression of unwanted memories in mentally healthy individuals [48], for example in frontal areas (BA 4/6/8/10/47), cingulate cortex (BA 32), and intraparietal sulcus (BA 7/40). Anderson et al. [48] did not find all of these brain areas. There is significant overlap between our study and their study, but the brain areas involved in the modulation of access to trauma-related memory in our patient population are of larger number. This might be an indication that, when functioning as NIS, in DID patients different cortical processes are involved that modulate conscious and subconscious perception of trauma-related information. These areas, e.g. (pre-)cuneus (BA 7/39, 18/19), fusiform gyrus (BA 18/19/37), lingual gyrus (BA 18), occipital gyrus (BA 18/19/37), and the parahippocampal gyrus (BA 35/36), are located in the posterior association areas (PAA) and have been indicated to be involved in multimodal [49], [50] somato-sensory integration [51], [52] of information, especially in relation to attention and perceptual awareness [49]. Hyperactivation of cortical multimodal association areas for NIS in DID when listening to personal trauma scripts constituted our third a priori hypothesis. We thus propose that for emotional memory suppression, or NIS’ mental avoidance [41], of unwanted memories in DID the PAA fulfils a pivotal role. There are notable similarities in the patterns of brain activation for DID patients, as revealed in the main effect TIS and the TISt-NISt comparison, and mentally healthy individuals unsuppressed memory retrieval [48]. Both groups had increased activation of the insula (BA 13) and parietal operculum (BA 40/43). We did not find the hippocampus to play a role in memory retrieval in DID patients, despite the fact that this area has been indicated in memory processing in mentally healthy individuals [48]. Instead we found that the caudate nucleus was activated when DID patients listened to the trauma-memory scripts as TIS. Acute stress can be associated with a shift from hippocampal involvement to caudate nucleus involvement [53], [54]. Thus, acute stress is linked with caudate nucleus-dependent stimulus-response type reactivity at the expense of hippocampal dependent spatial learning and memory [53]. According to the theory of structural dissociation [33], [41] listening to a description of a personal traumatic memory in an experimental setting constitutes a consciously experienced acute stressor for TIS, because as this dissociative identity state DID patients do not manage to mentally avoid the relevant memory. When DID patients as TIS are confronted with reminders of traumatic memories, they may initiate a caudate mediated reflex-like flight-fright-freeze response [55], [56] which reaction is also supported by an accompanying amygdala activation [44], [57]. Another, but compatible, explanation for increased caudate and amygdala activation in DID patients as compared to controls is a heightened memory sensitivity for negative valanced information [58]. These findings for TIS are supportive of our second a priori hypothesis. To date, experimental research of inter-identity amnesia in DID has produced mixed results. One study [59] demonstrated evidence for inter-identity amnesia, which is in line with the current findings. Other studies [60]–[65] found inter-identity transfer of newly learned non-autobiographical stimuli, even though the “amnestic” identity reported subjective amnesia for these stimuli. Several principles might explain the inconsistent findings: (i) Inter-identity amnesia may only exist for stimuli that have personal relevance for the “amnestic” identity. In the cited studies [59]–[65], it was not assessed if or to what degree the applied stimuli had autobiographical meaning for the tested “amnestic” and “mnestic” dissociative identities. Our study included traumatic memories that were subjectively autobiographical for TIS but not for NIS, and found that NIS and TIS had different subjective, psychophysiological, and neural reactions to a description of the involved traumatic memories. We also found that as a NIS, DID patients did not relate these traumatic memories to themselves [39]. These results indicate the importance of using autobiographical information when investigating inter-identity amnesia in DID. (ii) Inter-identity amnesia may predominantly exist between different types of dissociative identities, particularly between neural and trauma-related identity states.This has been clinically observed, theoretically proposed [33], [41] and is in line with our results. Unfortunately, in most studies [59]–[66] it was not assessed what types of dissociative identities participated, e.g. NIS or TIS. Therefore, we strongly recommend that in future research in DID the types of dissociative identities are verified and reported and that test material is used that is subjectively autobiographical for one dissociative identity, but not for another. The sociocognitive view of DID entails the idea that this disorder can be easily and readily created in motivated suggestible individuals and that few suggestions would suffice to generate the symptoms of DID [15] (see Supporting Information S2). Still, one might argue that the current brief practice of DID simulation is insufficient to simulate the psychobiological profiles of NIS and TIS. Even if years of practice could generate these profiles, our findings suggest that fantasy proneness is not the driving factor because low fantasy prone controls simulated the performance of DID patients better than high fantasy prone controls. This result is the opposite from the direction indicated by holders of the sociocognitive and fantasy based view. Therefore we feel that our study provides an important contribution to the etiology discussion. For the first time, it is shown using brain imaging that neither high nor low fantasy prone healthy women, who enacted two different types of dissociative identity states, were able to substantially simulate these identity states in psychobiological terms. These results do not support the idea of a sociogenic origin for DID. Methods Participants Controls. Mentally healthy females were recruited by local newspaper advertisements. Respondents were sent a letter in which the study was explained and in which they were invited to complete three questionnaires: (i) the Traumatic Experiences Checklist (TEC) [67], a self-report questionnaire assessing potentially traumatizing events such as physical abuse and emotional neglect, (ii) the Somatoform Dissociation Questionnaire (SDQ-20 [68]–[70], a self-report questionnaire evaluating the severity of somatoform dissociative symptoms, e.g., analgesia, anesthesia, motor inhibitions), and (iii) the Creative Experiences Questionnaire (CEQ) [18] which measures fantasy proneness. Exclusion criteria were the presence of medical, neurological or psychiatric problems in the past or the present, the use of psychotropic medication 15 days prior to examination, participation in a positron emission tomography (PET) or other study that involved administration of radiation in the year prior to this study, and pregnancy. A total of 18 healthy controls participated in the study, which was approved by the Medical Ethical Committee of the University Medical Center Groningen. After inclusion, written and oral information on dissociative identity states (i.e. NIS and TIS) in DID and instructions on how to simulate these dissociative identity states was given to the controls. It was checked whether the controls understood this information. A template for training themselves in switching between the simulated identity states was provided. Controls were then questioned about how they constructed the two identity states, whether they encountered difficulties and if so, they were given support to improve their roles as NIS and TIS. To help the controls simulate NIS and TIS, they were asked to recall two experiences they had had earlier in their life, an emotionally neutral experience and an emotionally painful experience. Controls were asked to provide their most painful memory to serve as an analogue for the patients’ personal trauma memories, as well as a neutral personal episodic memory. Controls were subsequently instructed how to write the autobiographical analogue neutral and “trauma” memory scripts. For the experiment they had to train themselves in being in a neutral state, the NIS who is unresponsive or under-responsive to the painful experience, and in being in a state in which they re-experience the painful memory, the TIS. The consecutive and final check on the capability to simulate the two different dissociative identity states consisted in checking whether their description of their neutral and painful experiences (that was to be casted in an audiotape recording) met the instructions on how to enact a DID patient. In the two or more weeks preceding the PET scans, candidate control subjects practiced simulating NIS and TIS, as well as alternating between NIS and TIS using detailed role instructions. One of the investigators (H.V.) contacted the candidates per telephone during this preparatory phase to ensure that they followed the instructions and to offer further suggestions for optimizing their role performance. One candidate felt unable to simulate the roles satisfactorily, and was therefore excluded. Prior to the actual PET scanning, H.V. checked if the candidates experienced and judged that they were able to simulate the roles of NIS and TIS. During the actual scanning, he checked if they engaged in the requested simulations, and immediately after the role performances, he checked if the controls generally felt they had simulated the roles of NIS and TIS effectively. All controls passed these various checks. In addition, immediately after each text condition, H.V. administered a detailed questionnaire that inquired after the controls’ subjective sensorimotor and emotional experiences during their role performance. This questionnaire was identical to the one in the patient study [39], [40], which was administered by the patients’ therapist, and debriefed six subjective emotional experiences (fear, sorrow, sadness, anger, shame and disgust) and ten sensorimotor experiences (visual, kinesthetic, auditory, olfactory + gustatory reactions, pain, physical numbness, body stiffening, paralysis and restlessness) were debriefed. In addition, the presence of the identity state under investigation and the interference among identity states were also debriefed. Using this questionnaire, H.V. or the patients’ therapist could structurally evaluate if the intended NIS or TIS had been present during the experimental condition. Statistical analyses of the simulation performance in terms of their subjective experiences, i.e. the subjective sensorimotor perception and emotional response, during the scanning by the two control groups are provided in Supporting Information S2. As we did not have CEQ values for the patients (see also Supporting Information S1) we could not control for fantasy proneness by including a covariate. Therefore, the controls were divided into two groups based on their CEQ scores resulting in a high fantasy prone group (n  = 10, age 38.2 (SD 10.9), TEC 0.7 (SD 1.3), SDQ-20 22 (SD 2.4)) with CEQ 13.7 (SD 3.2) and a low fantasy prone group (n  = 8, age 42.5 (SD 10.1), TEC 0.4 (SD 0.5), SDQ-20 20.9 (SD 1.5)), with CEQ 3.9 (SD 1.6). A CEQ cut-off for high fantasy proneness of 10 was used, which the developers of the CEQ recommended for the current sample [71]. Patients A detailed description of the DID patients can be found elsewhere [39], [40]. In short: Eleven patients (all female, age 41.0, SD 6.1) participated: (i) whose treatment had progressed to Phase II [72], which involves therapeutic exposure to trauma-related memories, (ii) who met criteria for DID, as operationalized in the Structured Clinical Interview for DSM-IV Dissociative Disorders (SCID-D [73]), and (iii) had at least one TIS and one NIS that they could activate on demand [33] and (iv) the involved TIS had displayed signs of sympathetic nervous system dominance under perceived threat in clinical situations. To establish the CEQ values in DID patients an independent and representative sample of DID patients (n = 42) completed the CEQ. Details regarding this substudy can be found in the Supporting Information S1. Stimulus Scripts During scanning, patients and controls listened to descriptions of the neutral episodic memories and memories of traumatizing or most painful events that only TIS experienced as a personal memory [74]. These memories were cast, prior to the PET session, by the therapist or one of the principal investigators (H.V.) in terms of stimulus descriptions, and were subsequently audio-taped in a neutral tone of voice as 120 second scripts for playback during the PET investigation. PET Procedure The PET (Siemens/CTI ECAT HR+) procedure for the controls was close to identical to the patients [39], [40]. In contrast to patients the controls did not habituate to the PET environment prior to the investigation as anxiety levels were expected to be low. Approximately two hours prior to the PET investigation the continuous ECG registration was started, obtaining the five frequency and time domain variables [75], [76]. No urine samples were obtained for the control groups, both medication and drugs use were verbally debriefed according to standard control research practice. For the controls one extra set of the four conditions was added to increase statistical power. The scanning sequence was therefore NISn, NISt, TISn, TISt, TISn, TISt, NISn, NISt, TISn, TISt, NISn and NISt. The last minor character (n or t) denotes the content of the memory script (MS: neutral or trauma-related). For patient comfort considerations, i.e. minimizing the number of identity state switches, a fixed condition order was used, which was also used for the controls to minimize methodological differences. Immediately following the end of each script, blood pressure (systolic and diastolic) and discrete heart rate frequency were measured and the six subjective emotional and ten sensorimotor experiences were debriefed. Finally, the presence of the identity state under investigation and the interference among identity states were also debriefed. Image Acquisition and Data Processing Data acquisition, reconstruction, attenuation correction, spatial transformation, spatial smoothing (isotropic Gaussian kernel of 12 mm) and global normalization were performed as usual [39], [40], [77]. SPM5 (www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm) was used for spatial transformation to the MNI template (using heavy regularization) [78], [79] and statistical analysis [80] of both patient and control data. Data Analysis: Autonomic and Subjective Reactions Statistical analysis, missing value analysis and principal components (PC) analysis were performed with SPSS-PC 15.0 (2006) in an identical manner as was done for the patient data [39], [40]. Results with p<0.05 are reported as significant. Within SPSS two two-by-two-by-two factorial design were defined with the first factor Group, consisting of the levels DID and the high fantasy prone controls or the low fantasy prone controls, a second factor identity state, consisting of the levels NIS and TIS, and the third factor was MS, consisting of the levels neutral and trauma-related. For one high fantasy prone and one low fantasy prone subject heart rate variability (HRV) data could not be obtained. In addition, the data, including the PET data, from two NISt conditions was removed as the control subjects reported not to be able to maintain as a NIS. One TISn condition was removed from the low fantasy prone data as the subject reported not to be able to maintain a TIS. Bonferoni correction to correct for multiple testing was applied. Data Analysis: PET-data The patient PET data included in the current study is identical to the data as included and described in our previous publications [39], [40]. This study assessed various effects, e.g., main effects and simple subtraction analyses (within and between identity state) within the DID group using SPM99. This data was re-analyzed in SPM5 and is referred to as the “within DID only” analyses. From the 10 high fantasy prone healthy controls the PET data of one subject was lost due to storage failure at the PET center. The data of the three groups was statistically analyzed in SPM5 in a three-by-two-by-two factorial design [81]–[84]. The general linear model (GLM) consisted of the three factor main effects, the four conditions and a group by condition interaction. In addition, the subjective reactions and the autonomic reactions were included as group specific covariates of interest after PC analysis [39], [40]. The variance in the subjective ratings could be described with the first two, six, and five PC for the DID, high and low fantasy prone groups respectively, explaining 64%, 68%, and 72% of the variance. The variance in the autonomic reactions could be described with the first three PC for each of the DID, high and low fantasy prone groups, explaining 85%, 82%, and 87% of the variance respectively. Finally, the global cerebral blood flow (CBF) was included as a nuisance covariate (AnCova by subject). Hypothesis Testing Previously reported significant findings were tested using a between group subtraction of the within group results (e.g. DID(TISt-NISt)-Control(TISt-NISt)). Commonalities in brain activation between patients and controls were tested using global null conjunction analyses [83]. Statistical Inference and Reporting Our a priori hypothesis was that earlier findings would still hold after the correction for non-trauma-related factors. Both whole brain and a priori region of interest (ROI) multiple comparisons correction were performed on the basis of false discovery rate statistics [85]. Statistical parametric maps were thresholded using an uncorrected threshold of p<0.001 [40], [86] and explored for a priori hypothesized brain areas. If an a priori hypothesized brain area did not survive whole brain multiple comparison correction, multiple comparisons correction was performed within the a priori region of interest (ROI). For subcortical located ROI and ROI in the cerebellum a sphere with a volume of 3054 mm3[87] was used. For larger cortical a priori hypothesised ROI a sphere with a volume of 6108 mm3 was used. Note: in line with previously used statistical thresholds [40] voxels surviving significant levels only uncorrected for multiple testing for the whole brain, i.e. p<0.001 [40], [86] were reported as well, but for comparison purposes only. Only clusters larger than eight voxels are reported taking into account the spatial resolution of the PET camera. In contrast to the earlier publication [40], this time all peak voxels are reported for a more accurate comparison between groups. The coordinates were converted from MNI space to Talairach space [88] to be defined in Brodmann areas (BA) using both the Talairach atlas [79] and Deamon [89], [90]. Activations in sulci was defined using Brain Tutor [91]. The location was anatomically compared to and described using a second brain atlas [92].
  19. https://www.healthcanal.com/mental-health-behavior/depression/244648-suicidal-thoughts-follow-bad-nights-sleep-in-people-with-depression.html A study by University of Manchester researchers has shown for the first time that a bad night’s sleep is associated with suicidal thoughts the next day in people with depression. Researcher Donna Littlewood says her observational study of 51 patients with depression and suicidal thoughts highlights the need for treatment of sleep disorders in people with mental health problems. The patients were given movement monitoring Actigraph watches and asked to fill in a sleep diary and assessments of their suicidal thoughts over seven days. That data revealed that poor sleep quality and short sleep duration were both associated with higher feelings of suicidal thoughts the next day. This link between poor sleep and increased suicidal thoughts remained even after other factors such as symptoms of depression and anxiety had been taken into account. However, there was no association between suicidal thoughts during the day and poor sleep the following night. The study, published in Psychological Medicine, was funded by the Medical Research Council and University of Manchester Doctoral Research Fund. This study highlights that it is important for clinicians to provide treatment for sleep problems, when working with people who experience suicidal thoughts Donna Littlewood Ms Littlewood said: “Suicidal thoughts result from a complex range of multiple different factors. In this research we chose to specifically look at the role of sleep disturbance. “Sleep plays a hugely important role in our physical and mental wellbeing. “When we sleep, our bodies recover from the physical and mental exertion of the day. “Many people with mental health problems experience sleep problems, but sleep can be treated effectively using psychological and pharmacological interventions. “This study highlights that it is important for clinicians to provide treatment for sleep problems, when working with people who experience suicidal thoughts.” The paper Short sleep duration and poor sleep quality predict next-day suicidal ideation: An ecological momentary assessment study is published in Psychological Medicine
  20. (The thing about D1 and D4 receptors is very interesting) https://www.healthcanal.com/mental-health-behavior/244560-researchers-identify-brain-mechanism-linking-ptsd-and-addiction.html Researchers at Western University have shown that the recall of traumatic memories enhances the rewarding effects of morphine, shedding light on the neurobiological link between post-traumatic stress disorder (PTSD) and opioid addiction. Steven Laviolette, PhD, associate professor at Western’s Schulich School of Medicine & Dentistrysays the research was aimed at finding the underlying neural mechanism that might help to explain why almost 60 per cent of those who suffer from PTSD, also struggle with addiction issues. Laviolette and his team demonstrated in a study published online today in JNeurosci that dopamine receptors in the prefrontal cortex of the brain likely play a role because of their involvement in both traumatic memory recall and addiction vulnerability. The researchers focused on two dopamine receptors in the pre-frontal cortex, D1 and D4. “What we were trying to find is a mechanism to account for why recall of traumatic memories, such as what you see in PTSD, make some more vulnerable to addictive effects of drugs like opioids,” said Laviolette. Using a rodent model, the researchers found that if they stimulated the D4 receptors, it made a normally non-traumatic memory become emotionally salient, or traumatic, which also led to an increased preference for morphine. They also showed that if they blocked the D1 receptor, they blocked the traumatic memory recall and lessened the rewarding effect of the morphine. The results suggest that abnormal dopamine signals in the prefrontal cortex may underlie the ability of traumatic memories to predispose individuals to addiction by increasing their sensitivity to the rewarding effects of drugs such as opioids. “The main finding is that the D1 and D4 receptors independently control both the impact of traumatic memory recall and how that modulates the increased vulnerability to opioid addiction,” said Laviolette. “So even if they’ve gone through the traumatic experience, if you can block the recall, you can simultaneously block the increased addiction vulnerability.” The researchers hope that this might provide new hope to PTSD patients by providing a clinical target that would help to not only repress traumatic memories, but also concurrently remove their vulnerability to addiction.
  21. 7. SØVN   Hentet fra kapittel 7 i brosjyren "Hva er det som hjelper? - Miljøterapeutiske verktøy i møte med traumatiserte pasienter ".   Søvn er vanskelig etter traumatiske hendelser av mange grunner. Noen er redd for mareritt om vonde hendelser. Andre forbinder natten og sengen med vonde minner. Når man har levd i fare, tar det tid før man kan hvile om natten. Deler av pasienten vet ikke at den ikke lenger trenger å være på vakt. Den vet ikke f. eks. at overgriper er død. Noen strever med å sovne, andre sover veldig lett, og noen sover veldig kort.   I arbeidet med traumatiserte pasienter, er erfaringen at man i perioder må fravike vanlige retningslinjer for god søvnhygiene. For noen kan det være lettere å sove når det er lyst ute. Vi har erfart at søvn når det er lyst, kan være eneste måten å få til søvn på i perioder. For en del er det også slik at noe søvn på dagtid, medfører at de ikke er så slitne når kvelden kommer. Dermed er "den indre veggen" tykkere, og de har mer krefter å møte det vanskelige med. For mange vil det være til hjelp å ha et lite lys tent i rommet de skal sove i. Det gjør det lettere å orientere seg. Dersom pasienten knytter overgrep til seng, kan en del få til bedre søvn ved å sove på sofaen en periode.   Det kan være klokt å skille mellom hvorvidt pasienten er i fase som er spesielt krevende, og om det begynner å gå litt bedre. Dersom pasienten synes noe stabilisert, vil det på være klokt å arbeide mot en vanlig døgnrytme. Dette for å gi mulighet til sosialt liv og aktivitet på dagtid.   Noen traumepasienter kan ha nytte av å sove med kuledyne, som er tyngre enn vanlige dyner. Dette gir en opplevelse av å være mer innpakket og omsluttet, noe som kan virke trygt for noen. For andre passer ikke dette, fordi de kan kjenne seg fanget. Individuell vurdering og tilpasning er dermed veldig viktig.   Det er viktig å identifisere triggere knyttet til omgivelsene pasienten skal sove i. Under et døgnopphold der man kommer frem til noe som er til hjelp for pasientens nattesøvn, er det av stor betydning at det også fokuseres på hvordan det som er til hjelp i avdelingen, kan overføres eller tilrettelegges i pasientens hjem.   Eksempel: For Sara er det best om hun kan se døren fra sengen når hun ligger i den. Jevnere måltider har også bidratt til at hun sover bedre. Hun har jobbet med å se for seg av et "trygt sted" med sin behandler. De har også jobbet med å finne et sted der de delene av henne som er redde natten, kan være når hun skal sove. Dette for å forebygge mareritt. Sara har et bilde av bestemors hytte på rommet. Sara var ofte alene der med bestemor i sommerferiene, og da følte hun seg trygg. Hun likte ekstra godt å leke med bestemor i dukkestuen. Før hun legger seg nå, så ser hun på bildet av hytta og sier til de små redde inni seg: "Nå kan dere leke med bestemor i dukkestuen mens jeg sover. Ha det fint". Behandleren har lest inn visualiseringen av trygt sted på mobilen til Sara. Hver kveld lytter hun til det mens hun lukter på en eterisk olje med appelsinlukt. Dette gjør at Sara kjenner seg roligere. Sammen med primærkontakten har hun kjøpt seg noen sengesett hun synes er pene og av en behagelig kvalitet. Disse skal hun ha hjemme.   Kommentar: Natten og sengen var skremmende triggere for Sara. Ved å koble noen gode opplevelser sammen med natt og søvn, får hun brutt den gamle automatiserte koblingen mellom at natt og seng var lik overgrep. De dissosierte delene av henne (EP ìene) vil ikke være klar over at overgrepene er over, men den voksne Sara (ANP) kan jobbe med å bevisstgjøre dette. Visualiseringen av "trygt sted" regulerer Saras aktivering, som før ble høy kun ved at hun visste at det nærmet seg leggetid. Ved å visualisere at EP ìene får være på et godt sted når hun skal sove, vil det i alle fall i noen tilfeller kunne gi ANP en roligere natt.   7.1 Mareritt En dårlig drøm kan ha elementer fra dagliglivet i seg. Dårlige drømmer kan også si noe om tanker mennesker har om seg selv og sitt liv. Mareritt lyver. Det kan fortelle at pasienten vil dø, at hun ikke vil klare det som er vanskelig, at hun er et dårlig menneske. Mareritt kan forekomme i alle søvnfaser, men man husker ikke alltid hva man har drømt. En kan våkne veldig sliten etter mareritt, eller helt stiv så man ikke kan bevege seg. Mareritt er svært vanlig i lang tid hos mennesker som har vært utsatt for alvorlig traumatisering. Når et menneske sover, kan det ikke avlede seg selv fra vonde tanker. Det er også mer ubeskyttet fra de vanskelige sidene av sitt liv og sin historie.   Marerittet kan sees som psykens forsøk på å skape mening i det vonde som har skjedd et menneske. Noen kulturer mener at det er djevelen eller onde ånder som kommer med mareritt. Andre mener at drømmene er noe som kommer til å skje i virkeligheten. Dette kan være med på å gjøre mareritt enda mer skremmende. Gode muligheter for å orientere seg raskt i tid og rom, når en våkner i, eller etter et mareritt, kan være til god hjelp for mange. Konkret kan dette være litt lys i rommet og noen gode ting å se og/eller ta på, og som hører nåtiden til.   Eksempel: Selv om det nye søvnritualet har gjort at Sara er litt mindre redd for å sove, og nå sover noe bedre, har hun fortsatt netter med mareritt. Det er viktig for henne å kunne orientere seg raskt mht. tid og sted når hun våkner av mareritt. Hun har funnet frem til noen ting som hjelper henne med dette. Et lite nattlys gjør at hun raskere kan se hvor hun er. På nattbordet har hun bilde av hesten sin. Hun er rolig når hun er sammen med hesten, og hun klarer å hente frem litt av den roen når hun ser på bildet. Sara har også mobilen liggende på nattbordet slik at hun kan lytte til visualiseringen "trygt sted" som behandler har lest inn, samt lukte på appelsinduften. Hjemme har hun fjernet en bamse hun hadde liggende ved sengen, fordi hun hadde hatt bamsen i sengen da overgrepene skjedde. Riktignok hadde den vært en trøst den gangen, men når hun våknet av mareritt og så den, var det vanskeligere å orientere seg mht. tid og sted.   Kommentar: Både hesten og mobilen minner henne om at hun er voksen, og hvilket årstall hun lever i nå. De innholder også elementer som hjelper henne å bli tryggere.
  22. 4. FLERE SENTRALE BEGREPER I TRAUMEBEHANDLING   Innhold:   Hentet fra kapittel 4 i brosjyren "Hva er det som hjelper? - Miljøterapeutiske verktøy i møte med traumatiserte pasienter".   4.1 Grenser, nærhet og avstand 4.2 Forskjellige deler kan ha ulik tilgang til hukommelsen 4.3 Håp og motløshet 4.4 Forutsigbarhet og kontroll 4.1 Grenser, nærhet og avstand Når noen tråkker over dine grenser, blir det et "hull i gjerdet". Slik er det gjerne for traumepasienter. Traumepasienter kan derfor ha store vanskeligheter med å kjenne, vise og holde sine grenser. Noen har dårlig kontakt med "normal" avstand, og kommer fysisk veldig tett på. Andre har behov for veldig lang avstand, for å klare og holde kontakt med seg selv, samtidig som de er i relasjon med en annen. Hvis hjelpere kommer for nær, må pasienten ha "antennene" ute og fokus på den andre, og mister da fokus på seg selv. Dette kan f. eks. medføre at pasienten ikke får med seg det som sies i samtalen. Dagsform og situasjon kan gjøre at behov for nærhet og avstand varierer.   En vanlig situasjon er at pasienten kanskje sier til en miljøkontakt: "Ingen andre har vært så greie mot meg som du. Jeg har aldri fortalt noen om hva som skjedde med meg, men jeg vil gjøre det til deg nå". Da er det veldig lett å føle seg "utvalgt", bli nysgjerrig på hva pasienten har å fortelle, få aktivert et ønske om å gi omsorg, samt kanskje kjenne seg litt beæret ved å være den første pasienten forteller om sine traumatiske opplevelser til. Dette er naturlige reaksjoner. Her er det imidlertid viktig å hjelpe pasienten med grenser. Hjelperen må anerkjenne pasientens behov for å fortelle sin historie, og opplevelsen og følelsen av å kunne våge det. Det går også an å si at "det må ha vært vondt og ensomt å bære på historien alene". Videre vil en mulighet være å si: "Det er ikke det at jeg ikke vil høre historien din, men jeg tror det er viktig at du forteller den til behandler, og i små porsjoner av gangen. Det kan være lurt å ta ut litt og litt luft av ballongen, i stedet for å sprekke hele på en gang". En god måte å nyansere dette for oss hjelpere på, kan være å tenke at vi skal være avgrenset, men ikke avvisende. Hvis mulig kan miljøkontakten pasienten har blitt trygg på, være med i behandlingstimen.   Eksempel: Sykepleier Eva hadde kveldsvakt. Pasient Maren ga uttrykk for at hun ønsket å sitte på fanget til Eva, og bli holdt rundt. Eva er en varm og omsorgsfull kvinne og, morsinstinktet ble vekket. Imidlertid hadde hun gått på kurs og lært om hvordan hun skulle forholde seg. Hun satte seg ned på en stol med litt avstand til Maren, og anerkjente hennes behov for nærhet og tematiserte det. Så spurte hun om Maren fortsatt kjente behov for å sitte på fanget. Det gjorde Maren. Eva spurte da om Maren ville at hun skulle sette stolen sin litt nærmere Marens stol, og i så fall på hvilken side. Maren ventet litt, før hun sa venstre side. Eva flyttet stolen sin nærmere venstre side av Marens stol, og satte seg. Hun spurte så hvordan Maren syntes det var. Samtidig observerte hun om det ble noen endring i Marens pusterytme eller kroppsspråk, noe som kan gi informasjon om endring i aktivering. Maren syntes det var ok. Eva spurte om det var passe, eller om hun skulle sette stolen enda nærmere. Maren ønsket det, men da Eva flyttet stolen helt inntil Marens, ble Maren flakkende i blikket og satt urolig på stolen. Eva trakk da stolen sin litt unna igjen, og spurte så Maren hva hun hadde kjent på når hun kom så nær. Maren sa hun hadde kjent hun ble urolig, men at det kjentes ok igjen nå. Eva la så sin hånd på sitt armlene med håndflaten opp, og sa at hvis Maren ville, kunne hun holde henne i hånden. Maren ventet litt, løftet sin hånd, men tok den til seg igjen. Hun sa hun kanskje ville holde den etterpå. Dette sa Eva var helt greit, og lot hånden bli liggende hvilende på armlenet mens de pratet videre. Etter en kort stund pep Evas calling, slik at hun brått måtte forlate samtalen. Rett etterpå kom ekstravakt Petter inn til Maren med beskjed om at det var kveldsmat. Maren satt helt stiv, reagerte ikke på det Petter sa, og virket helt fjern. Han kom helt bort og ba henne svare. Maren begynte da å hyperventilere, gjorde bevegelser som om hun prøvet å dytte noe vekk, og så vettskremt ut. Petter skjønte ikke noe, snakket høyere og tok Maren på skulderen, for å få henne til å stoppe og gi respons. Maren ropte da "nei", og krøp inn i et hjørne.   Kommentar: Mange traumepasienter har erfart at nærhet og tilknytning også er forbundet med fare og traumer. Dette kan lett medføre både et behov for nærhet til hjelpere, og et behov for å skyve hjelpere unna. Pasientene kan ha en ambivalens inni seg, der en del av dem ønsker nærhet og omsorg, og en annen del avskyr det, nettopp fordi det er forbundet med fare. Vi som hjelpere kan vekke ulike sider i pasienten. Eva møtte Marens behov for nærhet ved å anerkjenne det. Fordi hun visste at det som oftest er en ambivalens til nærhet, doserte hun som hun gjorde. Hun kom nærmere, men registrerte når det ble for nær, og trakk seg da unna. Eva tilbød en hånd, men på en avgrenset, tydelig og forutsigbar måte for Maren. Det er forskjell på om hjelper tar pasientens hånd, eller om hun sier at pasienten kan gripe hjelperens hånd om hun ønsker det. Maren tok ikke hånden, for når Eva hadde satt seg nærmere, hadde Maren kjent det skummelt å skulle ta hånden i tillegg. Dvs. det var godt å få Eva litt nærmere, men å ta hånden ble skummelt. Det tyder på at Eva hjalp Maren å dosere passe grad av nærhet. For Maren ble det truende at Eva gikk så brått, og at det så kom en mann hun ikke kjente. Skiftet i situasjon ble en så kraftig trigger, at Maren dissosierte og trodde at Petter var overgriper. Maren gjenopplevde en overgrepssituasjon. Da Petter kom nærmere, og brukte høyerestemme, ble Maren mer og mer redd. Petter ble som en del av det gamle traumet. I den dissosierte tilstanden hun var i, hadde hun ikke tilgang til informasjon om at Petter var en ansatt. Når Petter etterpå fikk høre dette, forsto han Marens reaksjon.   4.2 Forskjellige deler kan ha ulik tilgang til hukommelsen Eksempel: Siv hadde hatt møte med behandler og primærkontakter. Hun virket tilsynelatende til stede og konsentrert, og hadde vært helt enig i at hvis hun var i en kjent tilstand av uro og tristhet, skulle hun ikke gå ut på tur, men heller spille en runde bordtennis. Dette for å unngå at hun kunne komme til å stikke av for å skade seg. Noen dager etterpå var Siv i den tilstanden, og personalet minnet henne på avtalen, og sa at det derfor ikke ble tur. Siv ble sint, og sa at dette hadde ikke hun vært med på å bestemme. Hun dyttet til noen stoler og var høylytt. Personalet som var der mente Siv bare ville teste grensene, nå som primærkontaktene ikke var på jobb. Personalet som var til stede, opplevde Siv som vanskelig og til dels truende. De sa at hun bare måtte slutte å late som hun ikke visste om avtalen, og videre at: "Da blir det ikke bordtennis heller, når du ikke kan oppføre deg".   I slike situasjoner er det fort gjort å tolke pasientens atferd som vanskelig, og så "lukke". Men hvis vi prøver å tolke atferden som kommunikasjon, og se om det kan være en god grunn, så åpner det for forståelse og muligheter. Her kunne det være slik at den delen av Siv som var fremme i situasjonen med uro og tristhet, ikke hadde tilgang til den delen av hukommelsen som inneholdt det de hadde vært enige om på møtet. Den uvitende delen følte da tap av kontroll, og ble enda reddere enn den allerede var. Sivs kampforsvar ble ytterligere aktivert, og hun ble enda mer aggressiv. Dermed ble den tilstanden Siv var i forsterket, i stedet for at hun fikk roet seg, og hentet seg tilbake her og nå. Tap av kontroll er angstskapende og aktiverer forsvaret. Det kan derfor være viktig å lage skriftlig referat fra møter, eller lage skriftlige avtaler som pasienten kan ha på rommet, og repetere innholdet med pasienten.   Forståelse og respekt for at pasienten faktisk kanskje ikke har tilgang til hele hukommelsen, vil påvirke hjelpers eget bidrag til samspillet, når han møter pasienten i en lignende situasjon som beskrevet ovenfor. Vi har erfart at noen traumepasienter kan være så avspaltet i sin hukommelse, at de i enkelte dissosiative tilstander opplever ikke å kjenne igjen sitt eget barn.   4.3 Håp og motløshet Pasientens følelse av motløshet kan være relatert til situasjonen her og nå, i form av nok en gang å være så dårlig at innleggelse må til, en tanke om at "jeg blir jo aldri bra". Motløsheten kan også, eller i tillegg, være relatert til traumet. Dvs. en "gammel" motløshet knyttet til følelsen pasienten satt med den gang traumet/traumene skjedde. Personalet i en døgnpost speiler ofte følelsen av motløshet. Det kan gjøre at en føler seg sliten av å jobbe med en bestemt pasienten, og dermed gi et ønske om å slippe akkurat den pasienten. Et annet reaksjonsmønster kan være at hjelperen blir veldig handlingsorientert, og dermed initierer mange aktiviteter. For pasienten kan det siste forsterke følelsen av å være håpløs. Pasienten kan oppleve det som et press til å gjøre noe som kjennes uoppnåelig. Her er det viktig først å tematisere håp og motløshet. Hjelperen må gi aksept til at pasienten kjenner motløsheten. Vi som hjelpere må orke å være i det motløse sammen med pasienten, men dog i korte stunder og på en avgrenset måte. Vi kan ikke hjelpe konstruktivt, om vi selv lar oss overvelde. Hjelperen trenger å balansere mellom å gi aksept til følelsen og opplevelsen av motløshet, og det å finne konstruktive veier ut av det tunge og mørke. Både for pasient og hjelper kan det gi håp å se, tydeliggjøre og forstørre små fremskritt. Så handler det om å prøve å finne noe meningsfullt pasienten kan mestre. Det kan f. eks. være å få til bedre nattesøvn, eller ha noen flere måter å avlede seg på når pasienten får det vanskelig. God egenomsorg og godt kollegafellesskap for personalet, er også en viktig måte å forebygge at hjelpere overveldes og "drukner" sammen med pasienten.   Eksempel: Pasient (P): Jeg får det aldri bra. Hjelper (H): Kjennes det sånn ut? P: Ja. H: Det må være tungt. P:Tenker du ofte at du aldri får det bra? P: Ja. H: Handler tanken om situasjonen her og nå eller er det en gammel tanke du kan huske å ha hatt lenge? P: Jeg tror begge deler. H: Det er mange som kan kjenne det slik. Kan du tenke deg at du kan dele tanken i to deler, en gammel del som hørte til noe for lenge siden, og en del som hører til her og nå? P: Ok. H: Hvis vi så sier til den gamle tanken at "den gang trodde jeg aldri jeg kunne få det bra" så gir vi den tanken en aksept. Så legger vi den tanken varsomt til side (bruk gjerne hendene til å visualisere at man varsomt flytter noe fra et sted til et annet), og sier til den at vi skal se mer på den når du er blitt sterkere. Hvordan kjennes det? P: Det var litt rart, men det føltes på en måte ok også. H: Fint. Hvis vi nå snakker om den delen av motløsheten som hører til i dag, så er det sant at du har det vanskelig nå. Det ikke er så rart at du tenker "jeg blir aldri bra". Men er det noe vi kunne gjøre akkurat nå som kunne gjøre en forskjell den neste timen, som kunne gjøre det litt bedre enn bare å sitte her og kjenne på det? F.eks. gå en tur eller lage en kopp te? Kunne det lindre litt og tilføre her og nå noe som kunne endre litt på opplevelsen av at du aldri får det bra?   Kommentar: Her handler det om å skille gammel og ny følelse og tanke. Det kan være litt lettere å endre tanken og følelsen som handler om her og nå, enn tanker og følelser som handler om noe gammelt. Den gamle tanken/følelsen kan roe seg noe ved å få en aksept for at "sånn var det den gang", og ved å bli lagt varsomt til side i stedet for å skyves brutalt, fordi pasienten ofte vil bli kvitt det gamle.   4.4 Forutsigbarhet og kontroll Grad av opplevd kontroll og forutsigbarhet påvirker angstnivået hos traumepasienter. På en døgnavdeling er det personalet som bestemmer mye, og pasienten er på mange måter prisgitt personalet. For eksempel er det personalet som har nøklene, dersom det er låste dører. Dette kan trigge tidligere opplevelser av eksempelvis at overgriper låste pasienten inne. Ved å gi pasienten mulighet til å kjenne at hun kan påvirke noe, kan det styrke opplevelsen av kontroll, og således kanskje dempe angstnivået. Valg av stol, og hvor i rommet pasienten ønsker å sitte på et møte, kan være viktig for mange. Hvis stressnivået er lavere, kan pasienten bedre få med seg innholdet i samtalen (se avsnitt om toleransevindu s.6). Plassering av sengen i rommet kan gjøre noe med trygghet på natten. Det å lage en plan sammen med personalet om hva som roer i ulike situasjoner, og så oppleve at personalet følger dette, gjør det mer forutsigbart og tryggere. For pasienter som jevnlig trenger innleggelse, er det fint om de kan komme til samme post, og at man ved neste innleggelse raskt kan finne planen fra sist. Da kan man gå gjennom, og eventuelt endre eller føye til punkter, i stedet for å måtte starte helt på nytt. Dette vil kunne virke trygghetsskapende, og medføre at pasientene raskere stabiliseres.
  23. 3. PASIENTENS TILKNYTNINGSPROBLEMATIKK OG AVSPALTNING – KONSEKVENSER FOR ARBEIDET I EN DØGNENHET   Hentet fra kapittel 3 i brosjyren "Hva er det som hjelper - Miljøterapeutiske verktøy i møte med traumatiserte pasienter".   Ved døgnavdelinger vil det være mest aktuelt å hjelpe traumatiserte pasienter med god stabilisering, særlig i form av å øke deres reguleringsferdigheter. Bearbeiding av traumeminner er oftest ikke aktuelt under innleggelse. Arbeid med reguleringsferdigheter vil ofte medføre relasjonsarbeid.   Relasjonstraumer og tilknytningsvanskeligheter er et resultat av gjentatte påkjenninger og omsorgssvikt i pasientens oppvekst. Pasienter som sliter med regulering av egen affekt, og med regulering av avstand og nærhet i relasjoner, både fysisk og mentalt, vil naturlig nok lett bli overveldet av alle menneskene det forventes at man skal forholde seg til i en døgnenhet. Reguleringsvansker og indre konflikter vil komme frem i atferd og kommunikasjon med personalet og medpasienter. Personalet og medpasienter vil igjen ha med seg sine egne sårbare temaer inn i samspillet, og til sammen kan det medføre store utfordringer for personalgruppen å sortere alle overføringene og alt som utspiller seg. Et vanlig råd ift. relasjonsskadde pasienter er å gjøre innleggelser kortvarige og målrettede, slik at ikke for mye av tilknytningsproblematikken blir aktivert. Det er mer oversiktlig å arbeide med tilknytningsproblematikken i individualterapi. Men noen vil trenge innleggelse, også over lang tid. Hvordan kan man så forstå og forholde seg til relasjonstraumene i en døgnenhet, slik at det kan bli spennende og lettere å jobbe med og hjelpe disse pasientene?   3.1 Symptomer og atferd som kommunikasjon Ved å tenke på symptomer og atferd som kommunikasjon, og så være nysgjerrig på å forstå denne kommunikasjonen, kan det bli lettere å møte det som skjer. Det er stort sett gode grunner til pasientenes symptomer, handlinger og utsagn. Vi vil nå ta for oss noen vanlige situasjoner/eksempler. Rundt hver av problemstillingene vil det i praksis kunne være mange ulike varianter, relatert til hver enkelt pasients historie. Derfor finnes det ingen fasit. Hver pasient er som et komplekst puslespill, der brikkene og fargene varierer fra person til person.   Grunnleggende forståelse og kunnskap om hvordan mennesker kan reagere på traumer, kan styrke hjelperen i arbeidet med å hjelpe pasienten med å sette sammen brikkene til et helt bilde. Hjelperen vil lettere kunne fange opp hva som er viktig for hver enkelt.   Ved sekundær dissosiasjon (f. eks. kompleks PTSD) eller tertiær dissosiasjon (dissosiativ identitetsforstyrrelse), handler mye av det terapeutiske arbeidet om å få til en gradvis integrering av de ulike delene av personligheten. Selv om mye av dette arbeidet gjøres i individualterapi, vil det være av stor betydning om personalet i døgnenheter kan støtte opp om dette arbeidet. Da er det nyttig å vite noe om hvordan man kan forholde seg til ulike deler/sider av pasienten. Det skjer mye integrasjon bl.a. gjennom å få økt trygghet i hverdagen og gode relasjonelle opplevelser.   I følge teorien om strukturell dissosiasjon vil det vi kaller voksendelen i pasienten (ANP), ha ulike psykobiologiske handlingssystemer som har som oppgave å sørge for overlevelse i hverdagen, samt å søke glede og nytelse. Disse systemene er altså atferdsmessig drevet av å søke belønning, f. eks. mat, sosial kontakt og andre goder og gleder. I ANP tilstand kan pasienten også kjenne og vise følelser, men de er gjerne preget av nummenhet og avflatning.   Forsvaret (EP`er) kan forstås som psykobiologiske handlingssystemer som er rettet inn mot forsvar mot fare. Atferden her er drevet av å unngå det som oppfattes som skremmende. EP ìer kan kjenne og vise sterke følelser (sint, redd, lei seg m.m), og/eller sterke fysiske reaksjoner som krampetilstander og lammelser. De er gjerne preget av refleksmessig atferd. De følelsesmessige eller atferdsmessige reaksjonene blir ofte sterkere og sterkere, dersom pasienten ikke får hjelp til å komme ut av en EP-drevet følelsestilstand.   Den beskrevne avspaltningen hos den dissosierte personen, mellom handlingssystemer som er rettet mot overlevelse og goder i hverdagen, versus handlingssystemer som handler om forsvar, er forklaringen på hvorfor pasienten som har vært utsatt for mangelfull omsorg og traumer i tidlig alder, ofte sliter i nære relasjoner. Noen deler av pasienten ønsker og trenger godt vanlig sosialt samspill, og noen trenger trøst og omsorg. Så snart pasienten får noe av dette gode, trer gjerne forsvaret inn (f. eks. den sinte EP ìen), og pasienten blir avvisende og/eller aggressiv. Dermed får man i døgnenheten den variasjonen i relasjonell atferd som lett blir kalt for manipulering eller splitting. En økt faglig forståelse av at dette er et samspillsmønster pasienten har utviklet av gode grunner, og ikke styrer selv, er helt grunnleggende for å kunne hjelpe pasienten. Pasienten har lært seg å frykte og forsvare seg når det tilbys omsorg eller noe annet godt, fordi pasienten har erfart at overgrep har blitt utøvet av omsorgspersoner.   3.2 Fokus på voksendelen – samtidig aksept for andre deler I klinisk praksis med traumeutsatte har det vist seg mest hensiktsmessig at behandlere begynner med dialog med pasientens voksendel (ANP), samt sint traumerelatert del (EP). Dette fordi sint(e) EP ìer representerer forsvaret i stor grad. Dersom man er for mye i kommunikasjon og annen samhandling med pasientens redde og små EP ìer for tidlig, kan dette medføre at pasienten får økt indre konflikt med påfølgende økt aggresjon, både mot seg selv og omgivelsene. Kommunikasjon med deler bør helst foregå indirekte via voksendelen (ANP). Dette for å støtte opp om integreringsarbeidet, slik at voksendelens (ANP ìs) fobi mot traumeminner og relaterte følelser som EP ìene er bærere av, gradvis minskes. Dersom hjelpere snakker for mye direkte med deler, uten at voksendelen (ANP) er mentalt til stede, vil for mye av det terapeutiske arbeidet overlates til de profesjonelle hjelperne, og pasienten kan utvikle en hjelpeløs binding/avhengighet til hjelpere/behandlere.   Konkret kan en som behandler også i miljøet, spørre pasienten om hvordan den sinte inni reagerer, når hjelperen i samtalen snakker om å ta vare på seg selv, om hva som kan være godt for pasienten og lignende. Det er viktig å anerkjenne og kreditere pasientens sinte EP. Gi ros og støtte for at den har gjort, og gjør, en viktig jobb med å passe på andre sider av pasienten. En god formulering kan være å si at "det må være gode grunner for å være så sint". Videre kan det være hensiktsmessig å spørre om den sinte EP ìen kan tenke seg noen form for avlastning, eller om den er interessert i å høre om andre måter å handle på, for å passe på pasienten nå. Vi bruker ikke begrepene EP og ANP når vi kommuniserer med pasienten, men snakker om ulike sider eller deler av pasienten. EP og ANP brukes i en skjematisk forklaringsmodell.   Etter hvert vil tiden bli moden for å komme mer i kontakt med pasientens redde og små EP ìer. Da er det viktig å huske på at hjelpere/behandlere skal hjelpe pasienten til å kunne ta i mot omsorg, men også til å gi omsorg til seg selv. Det er viktig med en god balanse her. Og som hjelper/behandler skal vi søke å unngå å gi pasienten mer omsorg enn pasientens sinte EP tillater, og heller ikke mer enn at pasientens voksendel (ANP) tåler å være tilstede. Hensikten med dialog med deler, er å skape et rom der alle deler får snakke, men én av gangen. Det første kan være å hjelpe pasienten å forstå at oppsplittingen handler om motstridende behov og ambivalens, slik at pasienten først må finne løsninger som ivaretar fungeringen til alle personens indre deler. Målet er at de ulike delene skal bli gradvis mer klar over hverandre, og etter hvert kunne snakke sammen og erkjenne at de er én person som lever her og nå. Dette er integrering av det som tidligere har vært splittet, og umulig å forholde seg til for pasienten.   3.3 Motoverføring Veiledning og god og åpen dialog på posten om det som utspiller seg, er alltid viktig, og særdeles viktig når man arbeider med relasjonsskadde pasienter. Dette fordi det da oppstår ekstra mye motoverføringer hos personalet. Personalet må i størst mulig grad kunne skille hva som er deres egne følsomme temaer, og hva som er pasientens. Nyttige spørsmål å stille seg kan være: "Er det noe i meg som gjør at jeg reagerer med å oppleve pasienten som slitsom og utprøvende, mens min kollega synes det er helt topp å jobbe med vedkommende? Vekker denne pasienten noe i meg som er relatert til min historie"? Det er lett å legge skylden for det ubehagelige på pasienten, og spille det tilbake. En nyttig tanke kan være at pasienten viser sine symptomer og atferd av gode grunner, og at pasienten har blitt skadet, kanskje i relasjoner som egentlig burde vært gode og trygge. Ulike hjelpere kan vekke forskjellige sider i pasienten, noe som medvirker til at pasienten kan variere i oppførsel avhengig av hvem som er på jobb. Det er således et kontinuerlig samspill med overføringer og motoverføringer frem og tilbake, og det er vi som fagpersoner som har ansvar for å håndtere dette slik at det blir konstruktivt. Ved å ha en åpenhet i avdelingen om at disse overføringene skjer, og en nysgjerrighet på hvorfor, kan det bli et godt sted å være for personale og pasienter. Hvis klimaet mellom ansatte er preget av uttrygghet, går man lett i forsvar, og det blir vanskelig å håndtere overføringene på en konstruktiv måte.   Eksempel: En pasient på døgnposten blir sengeliggende og vil ikke stå opp, heller ikke til måltidene. Noen i personalgruppen ser det som et uttrykk for behov for omsorg hos en som fikk lite omsorg som barn. De tenker at man kan servere henne mat på rommet, og tematisere behovet for omsorg. Snakke om hva det at hun fikk lite omsorg som barn har gjort med henne, og hvordan det merkes når hun nå får det. Og så i neste runde hjelpe henne til å gi omsorg til seg selv, etter å ha forklart henne at uansett hvor mye omsorg vi gir henne, kan ikke det lege hele hennes "barndomssår". Det er hun selv som må lege sårene, ved å gi seg selv omsorg. Andre i personalgruppen kan se det at pasienten ligger, som latskap, eller et spill om oppmerksomhet, og mene at hun må ta seg sammen. Dermed kan de la være å servere pasienten mat på rommet, og det kan oppstå en splittelse i personalgruppen. Og pasienten vil rimeligvis oppleve noen av hjelperne som greiere enn andre.   Kommentar: Personalgruppen blir satt ut av spill ift. å kunne gi god hjelp, og pasienten blir definert som vanskelig og manipulerende og mister mulighet til god hjelp.
  24. Post-traumatisk stresslidelse (PTSD) Hentet fra: https://www.krisepsykologi.no/kronikker/post-traumatisk-stresslidelse-ptsd/   Posttraumatisk stresslidelse er en diagnose som er kategorisert sammen med angstlidelser i DSM-systemet (DSM-IV som er det amerikanske diagnosesystemet for psykiske lidelser). Dette handler derfor om både stress og angst.   Diagnosen består av fire hoveddimensjoner; a) forhold ved situasjonen som skjedde b) gjenopplevelser av hendelsen c) unngåelse og følelsesmessig nummenhet d) mental og fysiologisk aktivering - Situasjonsbeskrivelse (A): Personen har vært utsatt for en traumatisk hendelse der han/hun opplevde, var vitne til eller ble konfrontert med en eller flere hendelser som innebar livsfare eller trussel om død eller om alvorlig skade eller trussel mot egen eller andres fysiske integritet. Hendelsen trenger med andre ord ikke være direkte rettet mot en selv, den kan også skje i forhold til andre. Personen skal ha reagert med intens angst, hjelpeløshet eller redsel på situasjonen. Hos barn kan dette istedet gi seg uttrykk i usammenhengende eller forstyrret atferd. - Gjenopplevelser (B): Gjenopplevelsene av den traumatiske hendelsen kan oppleves som påtrengende ubehagelige minner (bilder, tanker eller sansninger), plagsomme drømmer og/eller at man handler eller føler som om hendelsen skjer på nytt igjen. Personen opplever intenst psykisk ubehag ved å bli utsatt for indre eller ytre forhold som minner om den traumatiske hendelsen. Videre vil man oppleve fysiologiske reaksjoner (hjertebank, høy puls, svetting, skjelving osv.) når indre mentale eller ytre forhold ligner på noe som har med hendelsen å gjøre. - Unngåelse (C): Gjenopplevelsene kan bli så sterke og ubehagelige at personen i mer eller mindre grad unngår forhold som forbindes med den traumatiske hendelsen. Unngåelsen kan skje i forhold til både tanker og følelser. Mer konkret vil den traumatiserte personen unngå samtaler om det som skjedde og unngå aktiviteter, situasjoner eller mennesker som vekker minner om hendelsen. Unngåelsen kan være mer eller mindre konstant og omfattende. En mer konstant og vedvarende unnvikelse vil kunne svekke den generelle reaksjonsevnen pga. at mye energi går med på å kontrollere følelser og tanker, men også redusere hukommelsen for det som skjedde. Ved stor grad av unnvikelse vil personen som regel oppleve nedsatt interesse for eller deltagelse i aktiviteter som tidligere var betydningsfulle. Personen vil etter hvert føle seg fjern eller fremmedgjort og ha mindre tilgang på følelsene sine. Dette oppleves som om man blir tom for følelser. Resignasjon og manglende tro på fremtiden er andre konsekvenser. - Aktivering (D): Vedvarende symptomer på økt aktivering, hyperårvåkenhet, er vanlig etter traumer. Mange opplever overdreven vaktsomhet og økt mental beredskap. Her er forskerene noe delt i hva de har funnet, dvs. vedvarende aktivering blir ikke alltid funnet som ettervirkninger på traumer. Årsaken er nok at et vanlig reaksjonsforløp består i perioder med aktivering og perioder med nummenhet og fravær av reaksjoner. En langt mer vanlig form for aktviering er at man kvepper når man blir minnet på noe som forbindes med det som skjedde. Dette er sterkt dokumentert som en vanlig ettervirkning. Økt aktivering forstyrrer ofte søvnen vår, ved at det blir vanskelig å sovne om kvelden eller at søvnen om natten blir forstyrret med oppvåkninger. Konsentrasjonsproblemer er også svært vanlig. DSM-systemet inneholder også økt tendens til irritasjon og sinneutbrudd under aktiveringskategorien. Dette er nok noe mindre vanlig enn konsentrasjonsproblemene.   Det settes krav til at symptomene/reaksjonene skal ha en viss varighet for at det skal kunne kategoriseres som PTSD. Videre skal det også gi et betydningsfullt ubehag eller funksjonssvikt sosialt, arbeidsmessig, eller på andre viktige områder.   PTSD slik det klassifiseres i ICD–10 (WHO, 1992), ligner svært mye på det som er beskrevet over. Symptomene er: - Gjenopplever traumet (påtrengende minnebilder, flashbacks, drømmer) - Nummenhet, ikke emosjonell kontakt med andre. - Lite sosial reaktiv/responderende. - Anhedoni (gledeløshet). - Unngåelse av aktiviteter og situasjoner som minner om traumet. - Frykt og unngåelse av stimuli som minner om traumet. - Autonom hyperaktivering, uro og overdreven skvettenhet og søvnvansker. - Utbrudd av frykt, panikk eller aggresjon knyttet til påminnelser om traumet eller reaksjonene til det (sjelden).
  1. Load more activity

Leveregler

Du skal ikke plage andre,
du skal være grei og snill.
Og forøvrig kan du gjøre som du vil.

(Thorbjørn Egners "Kardemommeby")
"Å være forsiktig er bedre enn å be om unnskyldning"
(Engelsk ordtak)

"Det vi får bevisstgjort, kan vi ofte gjøre noe med.
Det vi ikke får bevisstgjort, gjør alltid noe med oss"
(Johnsen Gordon)
"Jeg ønsker å akseptere alle mine følelser, ikke fordi de er gode eller dårlige, riktige eller gale, men fordi de eksisterer og derfor er virkelige!"
(Karsten Isachsen)

"Vil en forfølge angsten og ikke la den herske, får en gå til de stedene hvor den bor"
(Aksel Sandemose)